Apa Risiko Overekspresi Nrf2?

Grafik faktor 2 signaling jalur XRUMX terkait eritroid nuklir, yang dikenal sebagai Nrf2, adalah mekanisme perlindungan yang berfungsi sebagai "pengatur utama" respons antioksidan tubuh manusia. Nrf2 merasakan tingkat stres oksidatif dalam sel dan memicu mekanisme antioksidan pelindung. Sementara aktivasi Nrf2 dapat memiliki banyak manfaat, Nrf2 "overexpression" dapat memiliki beberapa risiko. Tampaknya tingkat yang seimbang dari NRF2 sangat penting untuk mencegah perkembangan keseluruhan dari berbagai penyakit selain perbaikan umum dari masalah kesehatan ini. Namun, NRF2 juga dapat menyebabkan komplikasi. Penyebab utama di balik NRF2 "overexpression" adalah karena mutasi genetik atau paparan kronis yang berkelanjutan terhadap stres kimia atau oksidatif, antara lain. Di bawah ini, kita akan membahas sisi buruk dari overekspresi Nrf2 dan menunjukkan mekanisme kerjanya di dalam tubuh manusia.

Kanker

Studi penelitian menemukan bahwa tikus yang tidak mengekspresikan NRF2 lebih cenderung mengembangkan kanker sebagai respons terhadap rangsangan fisik dan kimiawi. Studi penelitian serupa, bagaimanapun, menunjukkan bahwa aktivasi berlebihan NRF2, atau bahkan inaktivasi KEAP1, dapat menyebabkan eksaserbasi kanker tertentu, terutama jika jalur tersebut telah terputus. Overaktif NRF2 dapat terjadi melalui merokok, di mana aktivasi NRF2 secara terus menerus diyakini sebagai penyebab kanker paru-paru pada perokok. Ekspresi berlebih Nrf2 dapat menyebabkan sel kanker tidak hancur sendiri, sementara aktivasi NRF2 yang terputus-putus dapat mencegah sel kanker memicu induksi toksin. Selain itu, karena ekspresi berlebih NRF2 meningkatkan kemampuan antioksidan tubuh manusia untuk berfungsi melampaui homeostasis redoks, hal ini meningkatkan pembelahan sel dan menghasilkan pola metilasi DNA dan histon yang tidak wajar. Hal ini pada akhirnya dapat membuat kemoterapi dan radioterapi menjadi kurang efektif melawan kanker. Oleh karena itu, membatasi aktivasi NRF2 dengan zat-zat seperti DIM, Luteolin, Zi Cao, atau salinomycin dapat menjadi ideal untuk pasien dengan kanker meskipun aktivasi berlebihan Nrf2 tidak boleh dianggap sebagai satu-satunya penyebab kanker. Kekurangan nutrisi dapat mempengaruhi gen, termasuk NRF2. Ini mungkin salah satu cara bagaimana defisiensi berkontribusi pada tumor.

Hati

Overaktivasi Nrf2, juga dapat mempengaruhi fungsi organ tertentu di tubuh manusia. Ekspresi berlebih NRF2 pada akhirnya dapat memblokir produksi faktor pertumbuhan mirip-insulin 1, atau IGF-1, dari hati, yang penting untuk regenerasi hati.

Hati

Sementara ekspresi berlebihan akut Nrf2 mungkin memiliki manfaatnya, berlanjutnya berlanjutnya NRF2 dapat menyebabkan efek berbahaya jangka panjang pada jantung, seperti kardiomiopati. Ekspresi NRF2 dapat ditingkatkan melalui tingkat kolesterol tinggi, atau aktivasi HO-1. Hal ini diyakini menjadi alasan mengapa kadar kolesterol yang meningkat secara kronis dapat menyebabkan masalah kesehatan kardiovaskular.

Vitiligo

Overekspresi NRF2 juga telah ditunjukkan untuk menghambat kemampuan repigment in vitiligo karena dapat menghambat Tyrosinase, atau TYR, tindakan yang penting untuk repigmentasi melalui melaninogenesis. Studi penelitian telah menunjukkan bahwa proses ini mungkin menjadi salah satu alasan utama mengapa orang dengan vitiligo tampaknya tidak mengaktifkan Nrf2 seefisien orang tanpa vitiligo.

Mengapa NRF2 Tidak Dapat Berfungsi dengan Baik

Hormon

NRF2 harus diaktifkan secara hormonal agar dapat memanfaatkan manfaatnya. Dengan kata lain, Nrf2 tidak boleh dipicu setiap menit atau setiap hari,�oleh karena itu, ada baiknya untuk mengambil jeda darinya, misalnya, 5 hari pada 5 hari libur atau setiap hari lainnya. NRF2 juga harus mencapai ambang tertentu untuk memicu respons hormonnya, di mana stresor kecil mungkin tidak cukup untuk memicunya.

Oksidasi DJ-1

Protein deglycase DJ-1, atau hanya DJ-1, juga disebut protein penyakit Parkinson, atau PARK7, adalah regulator utama dan detektor status redoks dalam tubuh manusia. DJ-1 sangat penting dalam mengatur berapa lama NRF2 dapat menjalankan fungsinya dan menghasilkan respons antioksidan. Dalam hal DJ-1 menjadi overoxidized, sel-sel akan membuat protein DJ-1 lebih mudah diakses. Proses ini menginduksi aktivasi NRF2 untuk kedaluwarsa terlalu cepat karena DJ-1 sangat penting untuk menjaga tingkat NRF2 yang seimbang dan mencegahnya dipecah dalam sel. Dalam hal protein DJ-1 tidak ada atau terlalu teroksidasi, ekspresi NRF2 mungkin akan minimal, bahkan menggunakan DIM atau alternatif aktivator NRF2. Ekspresi DJ-1 sangat penting untuk memulihkan gangguan tindakan NRF2.

Penyakit Kronis

Jika Anda memiliki penyakit kronis, termasuk CIRS, infeksi kronis/disbiosis/SIBO, atau penumpukan logam berat, seperti merkuri dan/atau yang berasal dari saluran akar, ini dapat menghalangi sistem NRF2 dan detoksifikasi fase dua. Daripada stres oksidatif mengubah NRF2 menjadi antioksidan, NRF2 tidak akan memicu dan stres oksidatif dapat tetap berada di dalam sel dan menyebabkan kerusakan, artinya tidak ada respons antioksidan. Ini adalah alasan penting mengapa banyak orang dengan CIRS memiliki beberapa kepekaan dan jangkauan ke banyak faktor. Beberapa orang percaya bahwa mereka mungkin mengalami respons herx, namun, reaksi ini mungkin hanya merusak sel lebih jauh. Mengobati penyakit kronis, bagaimanapun, akan memungkinkan hati untuk membuang racun ke dalam empedu, secara bertahap mengembangkan respon hormonal aktivasi NRF2. Jika empedu tetap beracun dan tidak dikeluarkan dari tubuh manusia, itu akan mengaktifkan kembali stres oksidatif NRF2 dan menyebabkan Anda merasa lebih buruk setelah diserap kembali dari saluran gastrointestinal, atau GI. Misalnya, okratoksin A dapat memblokir NRF2. Selain mengatasi masalah, inhibitor histone deacetylase dapat memblokir reaksi oksidatif dari sejumlah faktor yang memicu aktivasi NRF2 tetapi juga dapat mencegah NRF2 memicu secara normal, yang pada akhirnya mungkin gagal memenuhi tujuannya.

Disregulasi Minyak Ikan

Kolinergik adalah zat yang meningkatkan asetilkolin, atau ACh, dan kolin di otak melalui peningkatan ACH, terutama ketika menghambat pemecahan ACH. Pasien dengan CIRS sering memiliki masalah dengan disregulasi kadar asetilkolin dalam tubuh manusia, terutama di otak. Minyak ikan memicu NRF2, mengaktifkan mekanisme antioksidan pelindungnya di dalam sel. Orang dengan penyakit kronis mungkin memiliki masalah dengan stres kognitif dan eksitotoksisitas asetilkolin, dari akumulasi organofosfat, yang dapat menyebabkan minyak ikan membuat -radang di dalam tubuh manusia. Kekurangan kolin juga menginduksi aktivasi NRF2. Memasukkan kolin ke dalam makanan Anda, (polifenol, telur, dll.) Dapat membantu meningkatkan efek disregulasi kolinergik.

Apa yang Menurunkan NRF2?

Penurunan ekspresi berlebihan NRF2 adalah yang terbaik untuk orang yang menderita kanker, meskipun mungkin bermanfaat untuk berbagai masalah kesehatan lainnya.

Diet, Suplemen, dan Obat-obatan Umum:

• Apigenin (dosis tinggi)
• Brucea javanica
• Kastanye
• EGCG (dosis tinggi meningkatkan NRF2)
• Fenugreek (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol / ?-thujaplicin)
• Diet Garam Tinggi
• Luteolin (Seledri, lada hijau, peterseli, daun perilla, dan teh chamomile - dosis yang lebih tinggi dapat meningkatkan NRF2 - 40 mg / kg luteolin tiga kali seminggu)
• Metformin (asupan kronis)
• N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, dengan memblokir respon oksidatif, terutama pada dosis tinggi)
• Orange Peel (memiliki flavonoid polymethoxylated)
• Quercetin (dosis yang lebih tinggi dapat meningkatkan NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
• Salinomycin (obat)
• Retinol (all-trans retinoic acid)
• Vitamin C saat dikombinasikan dengan Quercetin
• Zi Cao (Ungu Gromwel memiliki Shikonin / Alkannin)

Jalur dan Lainnya:

• Bach1
• BET
• Biofilm
• Brusatol
• Camptothecin
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Pensinyalan reseptor glukokortikoid (Dexamethasone dan Betamethasone juga)
• GSK-3? (umpan balik peraturan)
• Aktivasi HDAC?
• Halofuginone
• Homocysteine ​​(ALCAR dapat membalikkan homocysteine ​​ini menginduksi tingkat NRF2 yang rendah)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ochratoxin A (aspergillus dan pencicllium species)
• Protein leukemia promyelocytic
• p38
• p53
• p97
• Retinoic acid receptor alpha
• Selenite
• SYVN1 (Hrd1)
• Penghambatan STAT3 (seperti Cryptotanshinone)
• Testosteron (dan Testosteron propionat, meskipun TP intranasal dapat meningkatkan NRF2)
• Trecator (Ethionamide)
• Trx1 (melalui pengurangan Cys151 di Keap1 atau Cys506 di wilayah NLS Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Defisiensi Seng (membuatnya lebih buruk di otak)

Mekanisme Aksi Nrf2

Stres oksidatif memicu melalui CUL3 di mana NRF2 dari KEAP1, inhibitor negatif, kemudian memasuki inti sel-sel ini, merangsang transkripsi ARE, mengubah sulfida menjadi disulfida, dan mengubahnya menjadi gen antioksidan lebih banyak, yang mengarah ke peningkatan regulasi antioksidan, seperti seperti GSH, GPX, GST, SOD, dll. Sisanya ini dapat dilihat dalam daftar di bawah ini:

• Meningkatkan AKR
• Meningkatkan ARE
• Meningkatkan ATF4
• Meningkatkan Bcl-xL
• Meningkatkan Bcl-2
• Meningkatkan BDNF
• Meningkatkan BRCA1
• Meningkatkan c-Jun
• Meningkatkan CAT
• Meningkatkan cGMP
• Meningkatkan CKIP-1
• Meningkatkan CYP450
• Meningkatkan Cul3
• Meningkatkan GCL
• Meningkatkan GCLC
• Meningkatkan GCLM
• Meningkatkan GCS
• Meningkatkan GPx
• Meningkatkan GR
• Meningkatkan GSH
• Meningkatkan GST
• Meningkatkan HIF1
• Meningkatkan HO-1
• Meningkatkan HQO1
• Meningkatkan HSP70
• Meningkatkan IL-4
• Meningkatkan IL-5
• Meningkatkan IL-10
• Meningkatkan IL-13
• Meningkatkan K6
• Meningkatkan K16
• Meningkatkan K17
• Meningkatkan mEH
• Meningkatkan Mrp2-5
• Meningkatkan NADPH
• Menambah Kedudukan 1
• Meningkatkan NQO1
• Meningkatkan PPAR-alpha
• Meningkatkan Prx
• Meningkatkan p62
• Meningkatkan Sesn2
• Meningkatkan Slco1b2
• Meningkatkan sMafs
• Meningkatkan SOD
• Meningkatkan Trx
• Meningkatkan Txn (d)
• Meningkatkan UGT1 (A1 / 6)
• Meningkatkan VEGF
• Mengurangi ADAMTS (4 / 5)
• Mengurangi alpha-SMA
• Mengurangi ALT
• Mengurangi AP1
• Mengurangi AST
• Mengurangi Bach1
• Mengurangi COX-2
• Mengurangi DNMT
• Mengurangi FASN
• Mengurangi FGF
• Mengurangi HDAC
• Mengurangi IFN-?
• Mengurangi IgE
• Mengurangi IGF-1
• Mengurangi IL-1b
• Mengurangi IL-2
• Mengurangi IL-6
• Mengurangi IL-8
• Mengurangi IL-25
• Mengurangi IL-33
• Mengurangi iNOS
• Mengurangi LT
• Mengurangi Keap1
• Mengurangi MCP-1
• Mengurangi MIP-2
• Mengurangi MMP-1
• Mengurangi MMP-2
• Mengurangi MMP-3
• Mengurangi MMP-9
• Mengurangi MMP-13
• Mengurangi NfkB
• Mengurangi NO
• Mengurangi SIRT1
• Mengurangi TGF-b1
• Mengurangi TNF-alpha
• Mengurangi Tyr
• Mengurangi VCAM-1

• Dienkripsi dari gen NFE2L2, NRF2, atau faktor 2 yang terkait eritroid eritroid 2, adalah faktor transkripsi dalam ritsleting leusin dasar, atau bZIP, keluarga super yang menggunakan struktur Cap'n'Collar, atau CNC.
• Ini mempromosikan enzim nitrat, enzim biotransformasi, dan transporter penghabisan xenobiotik.
• Ini adalah pengatur penting pada induksi antioksidan fase II dan gen enzim detoksifikasi, yang melindungi sel dari kerusakan yang disebabkan oleh stres oksidatif dan serangan elektrofilik.
• Selama kondisi homeostatik, Nrf2 diasingkan di sitosol melalui pelekatan fisik domain N-terminal Nrf2, atau protein ECH-terkait Kelch-seperti atau Keap1, juga disebut sebagai INrf2 atau Inhibitor Nrf2, menghambat aktivasi Nrf2.
• Ini juga dapat dikendalikan oleh mamalia selenoprotein thioredoxin reductase 1, atau TrxR1, yang berfungsi sebagai regulator negatif.
• Setelah kerentanan terhadap stres elektrofilik, Nrf2 memisahkan dari Keap1, mentranslokasi ke nukleus, di mana kemudian heterodimerizes dengan berbagai protein regulasi transkripsi.
• Interaksi sering terdiri dengan orang-orang dari otoritas transkripsi Jun dan Fos, yang dapat menjadi anggota keluarga protein penggerak faktor transkripsi.
• Setelah dimerisasi, kompleks ini kemudian berikatan dengan komponen responsif antioksidan / elektrofil ARE / EPRE dan mengaktifkan transkripsi, seperti halnya dengan kompleks Jun-Nrf2, atau menekan transkripsi, seperti kompleks Fos-Nrf2.
• Posisi ARE, yang dipicu atau dihambat, akan menentukan gen mana yang dikontrol secara transkripsi oleh variabel-variabel ini.
• Kapan ARE dipicu:

1. Aktivasi sintesis antioksidan mampu mendetoksifikasi ROS seperti katalase, superoksida-dismutase, atau SOD, GSH-peroksidase, GSH-reduktase, GSH-transferase, NADPH-kuinon oksidoreduktase, atau NQO1, sistem monooksigenase Sitokrom P450, tioredoksin, tioredoksin reduktase, dan HSP70.
2. Aktivasi sintase GSH ini memungkinkan pertumbuhan yang nyata dari derajat intraseluler GSH, yang cukup protektif.
3. Augmentasi sintesis ini dan tingkat enzim fase II seperti UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, dan sulfotransferase.
4. Peningkatan regulasi HO-1, yang merupakan reseptor protektif dengan potensi pertumbuhan CO yang berhubungan dengan NO memungkinkan vasodilatasi sel-sel iskemik.
5. Pengurangan kelebihan zat besi melalui peningkatan ferritin dan bilirubin sebagai antioksidan lipofilik. Kedua protein fase II bersama dengan antioksidan mampu memperbaiki stres oksidatif kronik dan juga untuk menghidupkan kembali sistem redoks normal.

• GSK3? di bawah pengelolaan AKT dan PI3K, memfosforilasi Fyn yang menghasilkan lokalisasi nuklir Fyn, dimana Fyn memfosforilasi Nrf2Y568 yang mengarah pada ekspor nuklir dan degradasi Nrf2.
• NRF2 juga mengurangi respons TH1 / TH17 dan memperkaya respons TH2.
• Inhibitor HDAC memicu jalur pensinyalan Nrf2 dan up -regulated bahwa target hilir Nrf2 HO-1, NQO1, dan glutamate-cysteine ​​ligase catalytic subunit, atau GCLC, dengan menahan Keap1 dan mendorong pemisahan Keap1 dari Nrf2, translokasi nuklir Nrf2, dan Nrf2 Mengikat -ARE.
• Nrf2 mencakup waktu paruh sekitar 20 menit dalam kondisi basal.
• Menurunkan IKK? pool melalui pengikatan Keap1 mengurangi I? B? degradasi dan mungkin mekanisme yang sulit dipahami di mana aktivasi Nrf2 terbukti menghambat aktivasi NF? B.
• Keap1 tidak selalu harus diturunkan untuk mendapatkan NRF2 untuk beroperasi, seperti klorofilin, blueberry, asam ellagic, astaxanthin, dan polifenol teh dapat meningkatkan NRF2 dan KEAP1 pada 400 persen.
• Nrf2 mengatur secara negatif melalui istilah stearoyl CoA desaturase, atau SCD, dan lyase sitrat, atau CL.

Genetika

KEAP1

rs1048290

• C allele - menunjukkan risiko signifikan dan efek perlindungan terhadap epilepsi yang resistan terhadap obat (DRE)

rs11085735 (Saya AC)

• terkait dengan tingkat penurunan fungsi paru-paru di LHS

MAPT

rs242561

• Alel T - alel pelindung untuk gangguan Parkinsonian - memiliki ikatan NRF2 / sMAF yang lebih kuat dan dikaitkan dengan level mAPNA MAPT yang lebih tinggi di berbagai wilayah 3 di otak, termasuk korteks serebelum (CRBL), korteks temporal (TCTX), materi putih intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (saya CT)

• T allele - peningkatan kadar protein Nrf2 dan usia onset Parkinson tertunda selama empat tahun

rs16865105 (Saya AC)

• C allele - memiliki risiko penyakit Parkinson yang lebih tinggi

rs1806649 (saya CT)

• C allele - telah diidentifikasi dan mungkin relevan untuk etiologi kanker payudara.
• terkait dengan peningkatan risiko penerimaan rumah sakit selama periode tingkat PM10 tinggi

rs1962142 (Saya GG)

• T allele - dikaitkan dengan tingkat rendah ekspresi NRF2 sitoplasma (P = 0.036) dan ekspresi sulfiredoxin negatif (P = 0.042)
• Alel - terlindung dari penurunan aliran darah lengan (FEV) (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) dalam kaitannya dengan status merokok (p = 0.004)

rs2001350 (Saya TT)

• Alel T - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)

rs2364722 (Saya AA)

• Alel - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)

rs2364723

• Alel C - terkait dengan penurunan FEV secara signifikan pada perokok Jepang dengan kanker paru-paru

rs2706110

• G allele - menunjukkan risiko yang signifikan untuk dan efek perlindungan terhadap epilepsi yang resistan terhadap obat (DRE)
• Alel AA - menunjukkan ekspresi KEAP1 yang berkurang secara signifikan
• Alel AA - dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara (P = 0.011)

rs2886161 (Saya TT)

• Alel T - terkait dengan Penyakit Parkinson

rs2886162

• Alel - dikaitkan dengan ekspresi NRF2 rendah (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162 3.400) dan genotipe AA dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang lebih buruk (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047 2.748)

rs35652124 (Saya TT)

• Alel - dikaitkan dengan yang lebih tinggi terkait dengan usia saat onset untuk Parkinson's Disease vs G allele
• C allele - mengalami peningkatan protein NRF2
• T allele - memiliki lebih sedikit protein NRF2 dan risiko penyakit jantung dan tekanan darah yang lebih besar

rs6706649 (Saya CC)

• C allele - memiliki protein NRF2 lebih rendah dan meningkatkan risiko Penyakit Parkinson

rs6721961 (Saya GG)

• T allele - memiliki protein NRF2 lebih rendah
• Alel TT - hubungan antara merokok di perokok berat dan penurunan kualitas semen
• Alel TT – dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker payudara [P = 0.008; ATAU, 4.656; interval kepercayaan (CI), 1.350-16.063] dan alel T dikaitkan dengan tingkat rendah ekspresi protein NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) dan ekspresi SRXN1 negatif (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002–3.478)
• Alel T - alel juga secara nominal dikaitkan dengan mortalitas 28-hari terkait ALI setelah sindrom respons inflamasi sistemik
• Alel T - terlindung dari penurunan FEV (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)
• G allele - terkait dengan peningkatan risiko ALI setelah trauma besar di Eropa dan Afrika-Amerika (rasio odds, OR 6.44; 95% interval kepercayaan
• Alel AA - terkait dengan asma yang diinduksi infeksi
• Alel AA - menunjukkan penurunan signifikan ekspresi gen NRF2 dan, akibatnya, peningkatan risiko kanker paru-paru, terutama mereka yang pernah merokok
• Alel AA - memiliki risiko yang secara signifikan lebih tinggi untuk mengembangkan T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) dibandingkan dengan mereka yang memiliki genotipe CC
• Alel AA - hubungan kuat antara perbaikan luka dan toksisitas radiasi yang terlambat (terkait dengan risiko yang secara signifikan lebih tinggi untuk mengembangkan efek yang terlambat pada orang Afrika-Amerika dengan kecenderungan orang Kaukasia)
• terkait dengan terapi estrogen oral dan risiko tromboemboli vena pada wanita pascamenopause

rs6726395 (Saya AG)

• Alel - terlindungi dari penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa dalam satu detik) sehubungan dengan status merokok (p = 0.004)
• Alel - yang terkait dengan FEV1 berkurang secara signifikan pada perokok Jepang dengan kanker paru-paru
• Alel GG - memiliki tingkat NRF2 yang lebih tinggi dan penurunan risiko degenerasi makula
• Alel GG - memiliki ketahanan hidup yang lebih tinggi dengan Cholangiocarcinoma

rs7557529 (saya CT)

• C allele - terkait dengan Penyakit Parkinson

Stres oksidatif dan stresor lainnya dapat menyebabkan kerusakan sel yang pada akhirnya dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Studi penelitian telah menunjukkan bahwa aktivasi Nrf2 dapat mempromosikan mekanisme antioksidan pelindung tubuh manusia, namun, para peneliti telah membahas bahwa Nrf2 yang berlebihan dapat memiliki risiko luar biasa terhadap kesehatan dan kesejahteraan secara keseluruhan. Berbagai jenis kanker juga dapat terjadi dengan overaktivasi Nrf2. Dr Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane dan Dampaknya pada Kanker, Kematian, Penuaan, Otak dan Perilaku, Penyakit Jantung & Lainnya

Isothiocyanate adalah beberapa senyawa tanaman yang paling penting yang bisa Anda dapatkan dalam diet Anda. Dalam video ini saya membuat kasus yang paling komprehensif untuk mereka yang pernah dibuat. Rentang perhatian yang pendek? Lewati ke topik favorit Anda dengan mengklik salah satu poin waktu di bawah ini. Garis waktu penuh di bawah ini. Bagian utama:

• 00: 01: 14 - Kanker dan kematian
• 00: 19: 04 - Penuaan
• 00: 26: 30 - Otak dan perilaku
• 00: 38: 06 - Rekap terakhir
• 00: 40: 27 - Dosis

Lini waktu penuh:

• 00: 00: 34 - Pengantar sulforaphane, fokus utama dari video.
• 00: 01: 14 - konsumsi sayuran Cruciferous dan pengurangan dalam semua penyebab kematian.
• 00: 02: 12 - Risiko kanker prostat.
• 00: 02: 23 - Risiko kanker kandung kemih.
• 00: 02: 34 - Kanker paru-paru berisiko pada perokok.
• 00: 02: 48 - Risiko kanker payudara.
• 00: 03: 13 - Hipotetis: bagaimana jika Anda sudah menderita kanker? (intervensi)
• 00: 03: 35 - Mekanisme yang masuk akal mengemudi kanker dan data asosiatif kematian.
• 00: 04: 38 - Sulforaphane dan kanker.
• 00: 05: 32 - Hewan bukti yang menunjukkan efek kuat dari ekstrak kecambah brokoli pada perkembangan tumor kandung kemih pada tikus.
• 00: 06: 06 - Pengaruh suplementasi langsung sulforaphane pada pasien kanker prostat.
• 00: 07: 09 - Bioakumulasi metabolit isothiocyanate dalam jaringan payudara yang sebenarnya.
• 00: 08: 32 - Penghambatan sel induk kanker payudara.
• 00: 08: 53 - Pelajaran sejarah: brassica ditetapkan memiliki sifat-sifat kesehatan bahkan di Roma kuno.
• 00: 09: 16 - Kemampuan Sulforaphane untuk meningkatkan ekskresi karsinogen (benzena, akrolein).
• 00: 09: 51 - NRF2 sebagai saklar genetik melalui elemen respons antioksidan.
• 00: 10: 10 - Bagaimana aktivasi NRF2 meningkatkan ekskresi karsinogen melalui glutathione-S-conjugates.
• 00: 10: 34 - kubis Brussel meningkatkan glutathione-S-transferase dan mengurangi kerusakan DNA.
• 00: 11: 20 - Broccoli sprout drink meningkatkan ekskresi benzena oleh 61%.
• 00: 13: 31 - Broccoli sprout homogenate meningkatkan enzim antioksidan di saluran napas bagian atas.
• 00: 15: 45 - konsumsi sayuran Cruciferous dan kematian penyakit jantung.
• 00: 16: 55 - Bubuk tunas brokoli meningkatkan lipid darah dan risiko penyakit jantung secara keseluruhan pada penderita diabetes tipe 2.
• 00: 19: 04 - Awal dari bagian penuaan.
• 00: 19: 21 - Diet yang diperkaya Sulforaphane meningkatkan masa hidup kumbang dari 15 ke 30% (dalam kondisi tertentu).
• 00: 20: 34 - Pentingnya peradangan rendah untuk umur panjang.
• 00: 22: 05 - Sayuran dan tunas kecambah brokoli tampaknya mengurangi beragam penanda inflamasi pada manusia.
• 00: 23: 40 - Rekap video pertengahan: kanker, bagian penuaan
• 00: 24: 14 - Studi pada tikus menunjukkan sulforaphane dapat meningkatkan fungsi imun adaptif di usia tua.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane meningkatkan pertumbuhan rambut pada model tikus botak. Gambar di 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Awal dari bagian otak dan perilaku.
• 00: 27: 18 - Pengaruh ekstrak kecambah brokoli pada autisme.
• 00: 27: 48 - Pengaruh glucoraphanin pada skizofrenia.
• 00: 28: 17 - Mulai dari diskusi depresi (mekanisme dan studi yang masuk akal).
• 00: 31: 21 - Studi mouse menggunakan 10 model yang berbeda dari depresi yang diinduksi stres menunjukkan sulforaphane sama efektifnya dengan fluoxetine (prozac).
• 00: 32: 00 - Studi menunjukkan konsumsi langsung glukoraphanin pada tikus juga efektif mencegah depresi dari model stres kekalahan sosial.
• 00: 33: 01 - Awal dari bagian neurodegenerasi.
• 00: 33: 30 - Sulforaphane dan penyakit Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane dan penyakit Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane dan penyakit Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane meningkatkan protein heat shock.
• 00: 34: 43 - Awal dari bagian cedera otak traumatis.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane disuntikkan segera setelah TBI meningkatkan daya ingat (studi pada tikus).
• 00: 35: 55 - Sulforaphane dan plastisitas neuronal.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane meningkatkan pembelajaran dalam model diabetes tipe II pada tikus.
• 00: 37: 19 - Sulforaphane dan duchenne muscular dystrophy.
• 00: 37: 44 - Myostatin inhibition dalam sel-sel satelit otot (in vitro).
• 00: 38: 06 - Rekap video-ulang: mortalitas dan kanker, kerusakan DNA, stres oksidatif dan peradangan, ekskresi benzena, penyakit kardiovaskular, diabetes tipe II, efek pada otak (depresi, autisme, skizofrenia, neurodegenerasi), jalur NRF2.
• 00: 40: 27 - Pikiran tentang mencari tahu kecambah brokoli atau sulforaphane.
• 00: 41: 01 - Anekdot saat bertumbuh di rumah.
• 00: 43: 14 - Pada suhu memasak dan aktivitas sulforaphane.
• 00: 43: 45 - Konversi bakteri usus dari sulforaphane dari glucoraphanin.
• 00: 44: 24 - Suplemen bekerja lebih baik ketika dikombinasikan dengan myrosinase aktif dari sayuran.
• 00: 44: 56 - Teknik memasak dan sayuran silangan.
• 00: 46: 06 - Isothiocyanate sebagai goitrogens.

Menurut studi penelitian, Nrf2, adalah faktor transkripsi mendasar yang mengaktifkan mekanisme antioksidan pelindung sel untuk mendetoksifikasi tubuh manusia. Namun, ekspresi Nrf2 yang berlebihan dapat menyebabkan masalah kesehatan. Cakupan informasi kami terbatas pada masalah chiropraktik dan kesehatan tulang belakang. Untuk mendiskusikan materi pelajaran, jangan ragu untuk bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di�915-850-0900 . Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Topik Tambahan Diskusi: Acute Back Pain

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab paling umum dari kecacatan dan hari-hari yang terlewat di tempat kerja di seluruh dunia. Nyeri punggung dikaitkan dengan alasan paling umum kedua untuk kunjungan kantor dokter, kalah jumlah hanya oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami sakit punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, persendian, ligamen, dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Cedera dan / atau kondisi yang semakin parah, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.  

EXTRA EXTRA | TOPIK PENTING: Direkomendasikan El Paso, TX Chiropractor

***