ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Pilih Halaman

cannabinoids

Kembali Klinik Cannabinoids. Tumbuhan adalah obat, dan seiring penelitian berlanjut dengan obat-obatan alternatif ini, lebih banyak informasi tersedia mengenai pilihan medis untuk berbagai penyakit, kondisi, penyakit, gangguan, dll… Chiropractor Dr. Alex Jimenez menyelidiki dan memberikan wawasan tentang obat-obatan yang sedang berkembang ini, bagaimana mereka dapat membantu pasien, apa yang dapat mereka lakukan, dan apa yang tidak dapat mereka lakukan.

Tanaman ganja adalah bagaimana kebanyakan orang tahu tentang cannabinoids. Ini adalah cannabinoid yang paling dikenal tetrahydrocannabinol (THC), yang merupakan senyawa yang menyebabkan perasaan euforia.

Ilmuwan mengidentifikasi kanabinoid hanya pada ganja. Namun, penelitian baru menemukan kualitas obat yang sama di banyak tanaman, termasuk lada hitam, brokoli, wortel, cengkeh, echinacea, dan ginseng.

Sayuran atau rempah-rempah ini tidak akan membuat Anda mabuk, tetapi memahami bagaimana tanaman yang berbeda ini mempengaruhi tubuh manusia dapat mengarah pada penemuan kesehatan yang vital.


Pandangan Lebih Dalam Tentang Sindrom Metabolik | El Paso, TX (2021)

Pandangan Lebih Dalam Tentang Sindrom Metabolik | El Paso, TX (2021)

Dalam podcast hari ini, Dr. Alex Jimenez, pelatih kesehatan Kenna Vaughn, pemimpin redaksi Astrid Ornelas membahas tentang sindrom metabolik dari sudut pandang yang berbeda serta nutraceutical yang berbeda untuk memerangi peradangan.

 

Alex Jimenez DC*: Selamat datang teman-teman, selamat datang di podcast Dr. Jimenez dan kru. Kami sedang mendiskusikan sindrom metabolik hari ini, dan kami akan mendiskusikannya dari sudut pandang yang berbeda. Kami akan memberi Anda tip yang sangat baik dan bermanfaat yang masuk akal dan mudah dilakukan di rumah. Sindrom metabolik adalah konsep yang sangat luas. Ini berisi lima isu utama. Ia memiliki glukosa darah tinggi, ia memiliki pengukuran lemak perut, ia memiliki trigliserida, ia memiliki masalah HDL, dan ia memiliki banyak dinamika yang harus diukur dalam keseluruhan alasan kita membahas sindrom metabolik karena itu sangat mempengaruhi komunitas kita. banyak. Jadi, kita akan membahas masalah khusus ini dan bagaimana kita bisa memperbaikinya. Dan memberi Anda kemampuan untuk menyesuaikan gaya hidup Anda sehingga Anda tidak memilikinya. Ini adalah salah satu gangguan terpenting yang mempengaruhi pengobatan modern saat ini, apalagi setelah kita memahaminya. Ke mana pun Anda pergi, Anda akan melihat banyak orang mengalami sindrom metabolik. Dan itu adalah bagian dari masyarakat, dan itu adalah sesuatu yang sering Anda lihat di Eropa. Tetapi di Amerika, karena kita memiliki banyak makanan dan piring kita biasanya lebih besar, kita memiliki kemampuan untuk menyesuaikan tubuh kita secara berbeda hanya dengan apa yang kita makan. Tidak ada kelainan yang akan berubah begitu cepat dan cepat sebagai mekanisme yang baik dan protokol yang baik untuk membantu Anda dengan gangguan metabolisme dan sindrom metabolik. Jadi karena itu, hari ini, kami memiliki sekelompok individu. Kami memiliki Astrid Ornelas dan Kenna Vaughn, yang akan berdiskusi dan menambahkan informasi untuk membantu kami melalui proses tersebut. Sekarang, Kenna Vaughn adalah pelatih kesehatan kami. Dia yang bekerja di kantor kami; ketika saya seorang dokter yang berpraktik dalam pengobatan fisik dan ketika saya bekerja dengan orang-orang satu per satu, kami memiliki orang lain yang bekerja dengan masalah diet dan kebutuhan diet. Tim saya di sini sangat, sangat bagus. Kami juga memiliki peneliti klinis terbaik kami dan individu yang mengkurasi banyak teknologi kami dan berada di ujung tombak dari apa yang kami lakukan dan ilmu kami. Ini Ny. Ornela. Nyonya. Ornelas atau Astrid, begitu kami memanggilnya, dia ghetto dengan pengetahuan. Dia menjadi jahat dengan sains. Dan itu benar-benar di mana kita berada. Hari ini, kita hidup di dunia di mana penelitian datang dan keluar dari NCBI, yang merupakan repositori atau PubMed, di mana orang dapat melihat kita menggunakan informasi ini dan kita menggunakan apa yang berhasil dan apa yang berhasil. Tidak semua informasi akurat di PubMed karena Anda memiliki sudut pandang yang berbeda, tetapi hampir seperti jari di denyut nadi ketika kita memasukkan jari kita. Kita bisa melihat hal-hal yang mempengaruhinya. Dengan kata kunci tertentu dan peringatan tertentu, kami mendapat pemberitahuan tentang perubahan, katakanlah, masalah gula makanan atau masalah trigliserida dengan masalah lemak, apa pun tentang gangguan metabolisme. Kita dapat menemukan protokol pengobatan yang diadaptasi langsung dari dokter dan peneliti dan PhD di seluruh dunia hampir secara instan, bahkan sebelum dipublikasikan. Misalnya, hari ini terjadi pada tanggal 1 Februari. Tidak, tetapi kami akan mendapatkan hasil dan studi yang dipresentasikan oleh National Journal of Cardiology yang akan keluar pada bulan Maret jika itu masuk akal. Jadi informasi itu cepat panas dari pers, dan Astrid membantu kami mencari tahu hal ini dan melihat, "Hei, Anda tahu, kami menemukan sesuatu yang sangat menarik dan sesuatu untuk membantu pasien kami" dan membawa N sama dengan satu, yaitu sabar- dokter sama dengan satu. Seorang pasien dan terapis sama-sama bahwa kami tidak melakukan protokol khusus untuk semua orang secara umum. Kami melakukan protokol khusus untuk setiap orang saat kami menjalani prosesnya. Jadi saat kami melakukan ini, perjalanan pemahaman sindrom metabolik sangat dinamis dan sangat dalam. Kita bisa mulai dari hanya melihat seseorang hingga pemeriksaan darah, hingga perubahan pola makan, perubahan metabolisme, hingga aktivitas seluler yang bekerja secara aktif. Kami mengukur masalah dengan BIA dan BMI, yang telah kami lakukan dengan podcast sebelumnya. Tapi kita juga bisa masuk ke level, genomik dan perubahan kromosom dan telomere dalam kromosom, yang bisa kita pengaruhi dengan pola makan kita. OK. Semua jalan mengarah pada diet. Dan apa yang saya katakan dengan cara yang aneh, semua jalan mengarah ke smoothie, oke, smoothie. Karena ketika kita melihat smoothie, kita melihat komponen smoothie dan muncul dengan dinamika yang kemampuan untuk berubah sekarang. Apa yang saya cari adalah ketika saya mencari perawatan, saya melihat hal-hal yang membuat hidup orang lebih baik, dan bagaimana kita bisa melakukan ini? Dan untuk semua ibu itu, mereka mengerti bahwa mereka mungkin tidak menyadari bahwa mereka melakukan ini, tetapi seorang ibu tidak bangun dan berkata, saya akan memberi anak saya makanan. Tidak, dia seperti melakukan pembersihan mental dengan membawa seluruh dapur karena dia ingin memberikan nutrisi terbaik untuk anak mereka dan menawarkan pilihan terbaik untuk bayi mereka untuk menjalani dunia atau tempat penitipan anak atau sekolah dasar, hingga sekolah menengah, melalui sekolah menengah agar anak dapat berkembang dengan baik. Tidak ada yang keluar berpikir bahwa saya akan memberikan anak saya hanya sampah dan. Dan jika itu masalahnya, yah, itu mungkin bukan pengasuhan yang baik. Tapi kita tidak akan membicarakannya dengan baik; kita akan berbicara tentang nutrisi yang baik dan mengadaptasi hal-hal itu. Jadi saya ingin memperkenalkan Kenna sekarang. Dan dia akan membahas sedikit tentang apa yang kita lakukan ketika kita melihat seseorang dengan gangguan metabolisme dan pendekatan kita terhadapnya. Jadi saat dia melalui itu, dia akan dapat memahami bagaimana kami mengevaluasi dan menilai pasien dan membawanya masuk sehingga kami dapat mulai mendapatkan sedikit kendali untuk individu itu.

 

Kenna Vaughn: Baiklah. Jadi pertama-tama, saya hanya ingin berbicara tentang smoothie sedikit lagi. Saya seorang ibu, jadi di pagi hari, segalanya menjadi gila. Anda tidak pernah memiliki waktu sebanyak yang Anda pikirkan, tetapi Anda membutuhkan nutrisi nutrisi itu dan begitu juga anak-anak Anda. Jadi saya suka smoothie. Mereka sangat cepat. Anda mendapatkan semua yang Anda butuhkan. Dan kebanyakan orang berpikir bahwa ketika Anda makan, Anda makan untuk mengisi perut Anda, tetapi Anda makan untuk mengisi sel-sel Anda. Sel-sel Andalah yang membutuhkan nutrisi tersebut. Itulah yang membawa Anda dengan energi, metabolisme, semua itu. Jadi smoothie itu adalah pilihan yang sangat bagus, yang kami berikan kepada pasien kami. Kami bahkan memiliki buku dengan 150 resep smoothie yang bagus untuk anti-penuaan, membantu diabetes, menurunkan kolesterol, mengendalikan peradangan, dan hal-hal seperti itu. Jadi itu salah satu sumber daya yang kami berikan kepada pasien kami. Tapi kami memiliki beberapa pilihan lain untuk pasien yang datang dengan penyakit metabolik.

 

Alex Jimenez DC*:  Sebelum kau masuk ke sana, Kenna. Izinkan saya menambahkan bahwa apa yang telah saya pelajari adalah bahwa kita harus membuatnya sederhana. Kita harus membawa pulang atau takeaways. Dan apa yang kami coba lakukan adalah kami mencoba memberi Anda alat yang dapat membantu Anda dalam proses itu. Dan kami akan membawa Anda ke dapur. Kami akan menarik telinga Anda, jadi untuk berbicara, dan kami akan menunjukkan kepada Anda area di mana kami perlu melihat. Jadi Kenna akan memberi kita informasi tentang smoothie yang akan membantu kita dengan perubahan pola makan yang dapat kita berikan kepada keluarga kita dan mengubah bencana metaboliknya yang mempengaruhi begitu banyak orang yang disebut sindrom metabolik. Lanjutkan.

 

Kenna Vaughn: Oke, jadi seperti yang dia katakan dengan smoothie itu. Satu hal yang harus Anda tambahkan ke smoothie Anda, yang saya suka tambahkan di smoothie saya adalah bayam. Bayam adalah pilihan yang sangat baik karena memberi tubuh Anda lebih banyak nutrisi. Anda mendapatkan porsi ekstra dari sayuran, tetapi Anda tidak bisa mencicipinya, terutama jika itu ditutupi oleh rasa manis alami yang Anda temukan dalam buah-buahan. Jadi itu pilihan yang bagus untuk smoothie. Tetapi hal lain yang disebutkan Dr. Jiménez adalah hal-hal lain di dapur. Jadi ada pengganti lain yang kami ingin pasien kami gunakan dan terapkan. Anda bisa memulai dari yang kecil, dan itu akan membuat perbedaan besar hanya dengan mengganti minyak yang Anda gunakan untuk memasak. Dan Anda akan mulai melihat peningkatan pada persendian Anda, anak-anak Anda, dan semua orang akan sangat meningkat. Jadi satu hal yang kami ingin pasien kami gunakan adalah minyak tersebut, seperti minyak alpukat, minyak kelapa, dan… Minyak zaitun? Minyak zaitun. Ya, terima kasih, Astrid.

 

Alex Jimenez DC*: Itu minyak zaitun. Itu Astrid di latar belakang. Kami mengeluarkan fakta dengan sangat baik dan melanjutkan.

 

Kenna Vaughn: Saat Anda menggantinya, tubuh Anda memecahnya secara berbeda dengan lemak tak jenuh itu. Jadi itu hanya pilihan lain yang Anda miliki di dapur itu selain membuat smoothie itu. Tapi seperti yang saya katakan sebelumnya, saya semua tentang cepat, mudah, sederhana. Jauh lebih mudah untuk mengubah gaya hidup Anda ketika Anda memiliki seluruh tim di sekitar Anda. Dan ketika itu mudah, Anda tidak melakukannya. Anda tidak ingin keluar dan membuat segalanya menjadi sangat sulit karena kemungkinan Anda bertahan tidak terlalu tinggi. Jadi satu hal yang ingin kami lakukan adalah memastikan bahwa semua yang kami berikan kepada pasien kami mudah dilakukan dan dapat dicapai untuk kehidupan sehari-hari.

 

Alex Jimenez DC*: Saya sangat visual. Jadi ketika saya pergi ke dapur, saya suka membuat dapur saya terlihat seperti cocina atau apa pun mereka menyebutnya di Italia, cucina dan saya punya tiga botol di sana, dan saya punya satu minyak alpukat. Saya punya minyak kelapa, dan saya punya minyak zaitun di sana. Ada botol besar di sana. Mereka membuatnya cantik, dan mereka terlihat seperti orang Tuscan. Dan, Anda tahu, saya tidak peduli apakah itu telur, saya tidak peduli. Kadang-kadang, bahkan ketika saya sedang minum kopi, saya mengambil satu minyak kelapa, dan saya menuangkan yang itu dan membuat diri saya Jawa dengan minyak kelapa di dalamnya. Jadi, ya, silakan.

 

Kenna Vaughn: Saya akan mengatakan itu pilihan yang bagus juga. Jadi saya minum teh hijau, dan saya juga menambahkan minyak kelapa ke dalam teh hijau itu untuk membantu meningkatkan segalanya dan memberi tubuh saya dosis asam lemak yang kita inginkan.

 

Alex Jimenez DC*: Saya punya pertanyaan untuk Anda ketika Anda minum kopi seperti itu; ketika Anda memiliki minyak di dalamnya, apakah itu melumasi bibir Anda.

 

Kenna Vaughn: Itu tidak sedikit. Jadi itu juga seperti chapstick.

 

Alex Jimenez DC*: Ya, memang. Ini seperti, Oh, aku menyukainya. Oke, silakan.

 

Kenna Vaughn: Ya, saya juga harus mengaduk sedikit lagi hanya untuk memastikan semuanya beres. Ya. Dan kemudian hal lain hanya berbicara tentang sesuatu yang dapat dilakukan pasien kami ketika datang ke rumah, ada banyak pilihan berbeda dengan makan ikan. Meningkatkan asupan ikan yang baik sepanjang minggu, itu akan membantu juga. Dan hanya karena ikan menyediakan begitu banyak hal hebat seperti omega, saya tahu Astrid juga memiliki lebih banyak informasi tentang omega.

 

Alex Jimenez DC*: Saya mendapat pertanyaan sebelum Astrid masuk ke sana. Anda tahu, lihat, ketika kita berbicara tentang karbohidrat, orang-orang, apakah itu karbohidrat? Oh, kata orang, apel, pisang, permen, dan segala macam hal yang bisa membuat orang mengoceh tentang karbohidrat atau protein. Ayam, sapi, apa saja yang bisa membuat mereka kesal. Tetapi salah satu hal yang saya temukan bahwa orang-orang mengalami kesulitan adalah apa itu lemak baik? Saya ingin lima. Beri aku sepuluh lemak baik untuk satu juta dolar. Beri saya sepuluh lemak baik seperti lemak babi, seperti daging. Tidak, ini yang sedang kita bicarakan. Karena fakta sederhana yang kami gunakan dan kami akan menambahkan lebih banyak ke dalamnya relatif buruk adalah minyak alpukat. Minyak zaitun. Apakah itu minyak kelapa? Kita dapat menggunakan bahan-bahan seperti minyak mentega, berbagai jenis margin, dan bukan margin, tetapi jenis mentega yang berasal dari, Anda tahu, sapi yang diberi makan rumput. Pada dasarnya kita bisa kehabisan krimer, Anda tahu, krim non-nondairy, krim yang sangat spesifik, yang kita kehabisan, kan? Sangat cepat. Jadi seperti, apa lagi yang gemuk, kan? Dan kemudian kita mencarinya. Jadi salah satu cara terbaik untuk melakukannya adalah kita tidak akan selalu meletakkan krimer di atasnya atau mentega kita di atasnya, yang omong-omong, beberapa kopi yang mereka miliki, mereka memasukkan mentega ke dalamnya dan mencampurnya, dan mereka membuat hit java kecil yang fantastis. Dan setiap orang datang dengan sedikit jahe dan minyak dan kopi mereka dan membuat espresso dari surga, bukan? Jadi apa lagi yang bisa kita lakukan?

 

Kenna Vaughn: Kita bisa, seperti yang saya katakan, menambahkan ikan itu, yang akan membantu memberi tubuh kita lebih banyak omega itu. Dan kemudian kita juga bisa membuat lebih banyak sayuran ungu, dan itu akan memberi tubuh Anda lebih banyak antioksidan. Jadi itu pilihan yang baik ketika datang ke toko kelontong. Aturan praktis yang saya suka dan dengar sejak lama adalah untuk tidak berbelanja di gang adalah mencoba berbelanja di pinggir karena ujungnya adalah tempat Anda akan menemukan semua produk segar dan semua daging tanpa lemak itu. Saat itulah Anda mulai memasuki lorong-lorong itu, dan di sanalah Anda akan mulai menemukan, Anda tahu, sereal, karbohidrat buruk itu, karbohidrat sederhana yang disukai oleh diet Amerika tetapi tidak selalu dibutuhkan. Oreo?

 

Kenna Vaughn: Ya.

 

Alex Jimenez DC*: Lorong permen yang diketahui setiap anak. Baiklah. 

 

Kenna Vaughn: Jadi itu hanya poin bagus lainnya di sana. Jadi ketika Anda datang ke kantor kami, jika Anda menderita sindrom metabolik atau apa pun secara umum, kami membuat rencana Anda sangat personal dan memberi Anda begitu banyak tips. Kami mendengarkan gaya hidup Anda karena apa yang berhasil untuk satu orang mungkin tidak berhasil untuk orang lain. Jadi kami memastikan bahwa kami memberi Anda informasi yang kami tahu Anda akan berhasil dan memberikan pendidikan karena itu adalah bagian besar lainnya.

 

Alex Jimenez DC*: Semua jalan mengarah ke dapur, ya? Benar? Ya mereka melakukanya. OK, jadi mari kita perbesar tepat untuk lemak dan nutraceuticals. Saya ingin memberi Anda gambaran tentang jenis nutraceutical apa yang cocok untuk kita karena kita ingin memecahkan lima masalah yang mempengaruhi sindrom metabolik yang telah kita diskusikan. Apa lima orang itu? Mari kita lanjutkan dan mulai mereka. Ini gula darah tinggi, kan?

 

Kenna Vaughn: Glukosa darah tinggi, HDL rendah, yang akan menjadi kolesterol baik yang dibutuhkan semua orang. Ya. Dan itu akan menjadi tekanan darah tinggi, yang tidak dianggap tinggi dari standar dokter, tetapi dianggap meningkat. Jadi itu hal lain; kami ingin memastikan bahwa ini adalah sindrom metabolik, bukan penyakit metabolik. Jadi jika Anda pergi ke dokter dan tekanan darah Anda 130 di atas delapan puluh lima, itu adalah indikator. Namun penyedia Anda mungkin tidak selalu mengatakan tekanan darah Anda sangat tinggi. 

 

Alex Jimenez DC*: Tak satu pun dari gangguan ini di sini sendiri adalah keadaan klinis, dan, secara individual, mereka cukup banyak hal. Tetapi jika Anda menggabungkan kelimanya, Anda memiliki sindrom metabolik dan merasa tidak enak badan, bukan?

 

Astrid Ornelas: Ya, ya.

 

Kenna Vaughn: Satu lagi adalah kelebihan berat badan di sekitar perut dan trigliserida yang lebih tinggi.

 

Alex Jimenez DC*: Mudah dilihat. Anda dapat melihat ketika seseorang memiliki perut yang menggantung seperti air mancur, bukan? Jadi kami dapat melihat bahwa Anda kadang-kadang dapat pergi ke restoran Italia dan melihat juru masak yang hebat. Dan dia kadang-kadang saya harus memberitahu Anda, kadang-kadang hanya, Anda tahu, kami berbicara dengan Chef Boyardee bukan pria kurus. Saya pikir Chef Boyardee itu, Anda tahu? Dan orang Pillsbury, kan? Yah, itu sangat tidak sehat, bukan? Keduanya menderita sindrom metabolik sejak awal. Jadi itu yang mudah dilihat. Jadi ini adalah hal-hal yang akan kita renungkan. Astrid akan membahas beberapa nutraceuticals, vitamin, dan beberapa makanan yang dapat kita tingkatkan. Jadi inilah Astrid, dan inilah kurator sains kami. Tapi ini Astrid, silakan.

 

Astrid Ornelas: Ya, saya kira sebelum kita masuk ke nutraceuticals, saya ingin membuat sesuatu yang jelas. Seperti yang kita bicarakan tentang sindrom metabolik. Sindrom metabolik bukanlah, dan menurut saya, penyakit atau masalah kesehatan itu sendiri. Sindrom metabolik adalah sekelompok kondisi yang dapat meningkatkan risiko mengembangkan masalah kesehatan lain seperti diabetes, stroke, dan penyakit jantung. Karena sindrom metabolik bukanlah, Anda tahu, masalah kesehatan itu sendiri, melainkan kelompok ini, kumpulan kondisi lain, dari masalah lain yang dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang jauh lebih buruk. Hanya karena fakta itu, sindrom metabolik tidak memiliki gejala yang jelas. Tapi tentu saja, seperti yang kita bicarakan, lima faktor risiko yang cukup banyak yang kita bahas: kelebihan lemak pinggang, tekanan darah tinggi, gula darah tinggi, trigliserida tinggi, HDL rendah, dan menurut profesional perawatan kesehatan. Untuk dokter dan peneliti, Anda tahu Anda memiliki sindrom metabolik jika Anda memiliki tiga dari lima faktor risiko ini.

 

Alex Jimenez DC*: Ya. Tiga. Sekarang, itu tidak berarti bahwa jika Anda memilikinya, Anda memiliki gejala. Seperti yang saya lihat, itu terlihat jelas. Tapi saya harus memberitahu Anda dalam pengalaman saya ketika seseorang memiliki lebih dari tiga atau tiga. Mereka mulai merasa payah. Mereka tidak merasa benar. Mereka hanya merasa, Anda tahu, hidup ini tidak baik. Mereka hanya memiliki keseluruhan. Mereka tidak terlihat benar. Jadi dan saya tidak mengenal mereka, mungkin. Tetapi keluarga mereka tahu bahwa mereka tidak terlihat baik. Seperti ibu tidak terlihat baik. Ayah memang terlihat baik.

 

Astrid Ornelas: Ya, ya. Dan sindrom metabolik, seperti yang saya katakan, tidak memiliki gejala yang jelas. Tapi tahukah Anda, saya memilih salah satu faktor risiko dengan lemak pinggang, dan di sinilah Anda akan melihat orang-orang dengan apa yang Anda sebut tubuh berbentuk apel atau pir, sehingga mereka memiliki kelebihan lemak di sekitar perut mereka. Dan meskipun itu secara teknis tidak dianggap sebagai gejala, itu adalah faktor yang dapat; Saya kira ini dapat memberikan gambaran kepada dokter atau profesional perawatan kesehatan lainnya bahwa orang ini, Anda tahu, mereka memiliki pradiabetes atau diabetes. Dan, Anda tahu, mereka memiliki kelebihan berat badan dan obesitas. Mereka bisa memiliki peningkatan risiko sindrom metabolik dan karena itu berkembang, Anda tahu, jika tidak diobati, mengembangkan masalah kesehatan lain seperti penyakit jantung dan stroke. Saya kira dengan itu dikatakan; maka kita akan masuk ke nutraceutical.

 

Alex Jimenez DC*: Saya suka ini, saya suka ini. Kami mendapatkan beberapa hal bagus, dan kami mendapatkan beberapa informasi.

 

Astrid Ornelas: Dan saya kira dengan itu, kita akan masuk ke nutraceuticals. Seperti, bagaimana Kenna berbicara tentang apa yang bisa dibawa pulang? Anda tahu, kita di sini berbicara tentang masalah kesehatan ini, dan kita di sini berbicara tentang sindrom metabolik hari ini. Tapi apa takeawaynya? Apa yang bisa kita katakan kepada orang-orang? Apa yang bisa mereka bawa pulang tentang pembicaraan kita? Apa yang bisa mereka lakukan di rumah? Jadi di sini kami memiliki beberapa nutraceuticals, yang saya telah menulis beberapa artikel di blog kami dan melihat. 

 

Alex Jimenez DC*:  Menurutmu, Astrid? Jika Anda melihat 100 artikel yang ditulis di El Paso, setidaknya di daerah kami, semuanya dikuratori oleh seseorang. Ya. Baiklah.

 

Astrid Ornelas: Ya. Jadi kami memiliki beberapa nutraceuticals di sini yang telah diteliti. Para peneliti telah membaca semua studi penelitian ini dan menemukan bahwa mereka dapat membantu dalam beberapa cara dan beberapa bentuk meningkatkan, Anda tahu, sindrom metabolik dan penyakit terkait ini. Jadi yang pertama ingin saya bahas adalah vitamin B. Lalu apa saja vitamin B tersebut? Ini adalah orang-orang yang Anda biasanya dapat menemukan mereka bersama-sama. Anda dapat menemukannya di toko. Anda akan melihatnya sebagai vitamin B kompleks. Anda akan melihat seperti botol kecil, dan kemudian dilengkapi dengan beberapa vitamin B. Sekarang, mengapa saya membawa vitamin B untuk sindrom metabolik? Jadi salah satu alasan seperti para peneliti telah menemukan bahwa salah satunya, saya kira, salah satu penyebab sindrom metabolik adalah stres. Jadi dengan itu, kita perlu memiliki vitamin B karena ketika kita stres ketika kita mengalami hari yang berat di tempat kerja, saya rasa banyak dari Anda tahu, banyak hal yang membuat stres di rumah atau dengan keluarga, gugup kita. sistem akan menggunakan vitamin B ini untuk mendukung fungsi saraf kita. Jadi ketika kita mengalami banyak stres, kita akan menggunakan vitamin ini, yang meningkatkan stres; Anda tahu, tubuh kita akan memproduksi kortisol. Anda tahu, yang melayani fungsi. Tapi kita semua tahu bahwa terlalu banyak kortisol, terlalu banyak stres sebenarnya bisa. Itu bisa berbahaya bagi kita. Ini dapat meningkatkan risiko penyakit jantung kita.

 

Alex Jimenez DC*: Anda tahu, seperti yang saya ingat ketika kita melakukan ini, semua jalan menuju ke dapur untuk mendapatkan makanan kembali ke tubuh Anda. Semua jalan mengarah ke mitokondria ketika datang ke area kerusakan. Dunia produksi energi ATP dikelilingi dan dibungkus dengan nikotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Semua hal ini memiliki hubungan dengan vitamin B dari segala macam. Jadi vitamin B ada di mesin turbin hal-hal yang membantu kita. Jadi masuk akal jika ini adalah vitamin teratas dan yang paling penting. Dan kemudian dia punya beberapa titik akhir lain di sini pada niasin. Ada apa dengan niasin? Apa yang Anda perhatikan di sana?

 

Astrid Ornelas: Nah, niasin adalah vitamin B yang lain lho, ada beberapa vitamin B. Itu sebabnya saya memilikinya di bawah jamak dan niasin atau vitamin B3, seperti yang lebih dikenal. Banyak dari beberapa sangat pintar. Banyak penelitian telah menemukan bahwa mengonsumsi vitamin B3 dapat membantu menurunkan LDL atau kolesterol jahat, membantu menurunkan trigliserida, dan meningkatkan HDL. Dan beberapa penelitian telah menemukan bahwa niasin, khususnya vitamin B3, dapat membantu meningkatkan HDL hingga 30 persen.

 

Alex Jimenez DC*: Menakjubkan. Ketika Anda melihat NADP dan NADH, Ini adalah N adalah niasin, nikotinamida. Jadi dalam senyawa biokimia, niasin adalah salah satu yang orang tahu bahwa ketika Anda mengambil yang baik atau yang seharusnya, Anda mendapatkan perasaan memerah dan itu membuat Anda menggaruk semua bagian tubuh Anda, dan rasanya baik ketika Anda menggaruk karena itu membuat Anda merasa seperti itu. Benar, sangat indah. Dan ini besar.

 

Astrid Ornelas: Ya. Ya, dan juga, saya hanya ingin menyoroti poin tentang vitamin B. Vitamin B sangat penting karena dapat membantu mendukung metabolisme kita ketika kita makan, lho, karbohidrat dan lemak, tentu saja lemak baik, dan protein. Ketika tubuh melewati proses metabolisme, ia mengubah karbohidrat, lemak, dan protein ini. Protein berubah menjadi energi, dan vitamin B adalah komponen utama yang bertanggung jawab untuk itu.

 

Alex Jimenez DC*: Orang Latin, pada populasi umum kita, tahu bahwa kita selalu mendengar tentang perawat atau orang yang memberikan suntikan vitamin B. Jadi Anda mendengar tentang hal-hal itu. Benar. Karena kamu depresi, kamu sedih, apa yang akan mereka lakukan? Nah, Anda tahu apa yang akan menyuntik mereka dengan B12, kan? Yang mana vitamin B, kan? Dan orang itu akan keluar seperti, Ya, dan mereka akan bersemangat, bukan? Jadi kita sudah tahu ini, dan ini adalah obat mujarab dari masa lalu. Penjual keliling itu, yang memiliki ramuan dan losion, mencari nafkah dengan memberi vitamin B kompleks. Minuman energi pertama pertama kali dirancang dengan B kompleks, Anda tahu, pengemasannya. Sekarang inilah kesepakatannya. Sekarang setelah kita mengetahui bahwa minuman energi menyebabkan begitu banyak masalah, kita kembali ke kompleks B untuk membantu orang lebih baik. Jadi vitamin berikut yang kita miliki ada yang kita punya D, kita punya vitamin D.

 

Astrid Ornelas: Ya, selanjutnya yang ingin saya bahas adalah vitamin D. Jadi ada beberapa penelitian tentang vitamin D dan manfaatnya, manfaat vitamin D untuk sindrom metabolik, dan bagaimana saya membahas bagaimana vitamin B bermanfaat untuk metabolisme kita. Vitamin D juga membantu metabolisme kita, dan dapat membantu mengatur gula darah kita, pada dasarnya glukosa kita. Dan itu sendiri sangat penting karena, seperti salah satu faktor predisposisi sindrom metabolik, gula darah tinggi. Dan Anda tahu, jika Anda memiliki gula darah tinggi yang tidak terkontrol, itu dapat menyebabkan, Anda tahu, itu dapat menyebabkan pradiabetes. Dan jika itu tidak diobati, dapat menyebabkan diabetes. Jadi studi penelitian juga menemukan bahwa vitamin D itu sendiri juga dapat meningkatkan resistensi insulin, yang cukup banyak yang dapat menyebabkan diabetes.

 

Alex Jimenez DC*:  Anda tahu, saya hanya ingin mengeluarkan vitamin D bahkan bukan vitamin; itu adalah hormon. Ditemukan setelah C oleh Linus Pauling. Ketika mereka menemukannya, mereka hanya terus menamai huruf berikut. OK, jadi karena ini adalah hormon, Anda hanya perlu melihatnya. Ini vitamin D atau hormon tokoferol ini. Ini pada dasarnya dapat mengubah begitu banyak masalah metabolisme dalam tubuh Anda. Saya berbicara tentang empat hingga lima ratus proses berbeda yang kami temukan. Tahun lalu adalah 400. Kami sekarang hampir 500 proses biokimia lainnya yang terpengaruh secara langsung. Yah, itu masuk akal. Lihat, organ tubuh kita yang paling penting adalah kulit kita, dan sebagian besar waktu, kita berlarian dengan pakaian minim, dan kita sering berada di bawah sinar matahari. Yah, kami tidak memiliki alasan bahwa organ tertentu dapat menghasilkan sejumlah besar energi penyembuhan, dan vitamin D melakukan itu. Ini diproduksi oleh sinar matahari dan diaktifkan. Tetapi dunia saat ini, apakah kita orang Armenia, Iran, budaya yang berbeda di utara, seperti Chicago, orang tidak mendapatkan banyak cahaya. Jadi tergantung pada perubahan budaya dan orang-orang tertutup yang tinggal dan bekerja di lampu neon ini, kita kehilangan esensi vitamin D dan menjadi sangat sakit. Orang yang mengonsumsi vitamin D jauh lebih sehat, dan tujuan kami adalah untuk meningkatkan vitamin D adalah vitamin yang larut dalam lemak dan yang melekat padanya dan disimpan di hati bersama dengan lemak di dalam tubuh. Jadi Anda bisa menaikkannya perlahan saat Anda meminumnya, dan sulit untuk mendapatkan tingkat racun, tapi itu sekitar seratus dua puluh lima nanogram per desiliter yang terlalu tinggi. Tetapi kebanyakan dari kita berlari dengan 10 hingga 20, yang rendah. Jadi, intinya, dengan menaikkan itu, Anda akan melihat bahwa perubahan gula darah akan terjadi seperti yang dibicarakan Astrid. Apa saja hal-hal yang kita perhatikan, khususnya vitamin D? Apa pun?

 

Astrid Ornelas: Maksud saya, saya akan kembali ke vitamin D sebentar lagi; Saya ingin membahas beberapa nutraceuticals lainnya terlebih dahulu. OKE. Tetapi cukup banyak vitamin D yang bermanfaat karena membantu meningkatkan metabolisme Anda, dan membantu meningkatkan resistensi insulin Anda, setidaknya terhadap sindrom metabolik.

 

Alex Jimenez DC*: Bagaimana dengan kalsium?

 

Astrid Ornelas: Jadi kalsium berjalan seiring dengan vitamin D, dan hal yang ingin saya bicarakan dengan vitamin D dan kalsium bersama-sama. Kita sering memikirkan lima faktor yang telah disebutkan sebelumnya yang dapat menyebabkan sindrom metabolik. Namun, Anda tahu, jika Anda ingin memikirkannya, seperti apa penyebab yang mendasari banyak faktor risiko ini? Dan seperti, Anda tahu, obesitas, gaya hidup yang tidak banyak bergerak, orang-orang yang tidak melakukan olahraga atau aktivitas fisik. Salah satu hal yang dapat mempengaruhi seseorang atau meningkatkan risiko sindrom metabolik. Biarkan saya menempatkan skenario. Bagaimana jika seseorang memiliki penyakit nyeri kronis? Bagaimana jika mereka memiliki sesuatu seperti fibromyalgia? Mereka terus-menerus kesakitan. Mereka tidak mau bergerak, jadi mereka tidak mau berolahraga. Mereka tidak ingin memperburuk gejala ini. Terkadang, beberapa orang mengalami nyeri kronis atau hal-hal seperti fibromyalgia. Mari kita pergi sedikit lebih mendasar. Beberapa orang hanya mengalami sakit punggung kronis, dan Anda tidak ingin berolahraga. Jadi Anda tidak memilih seperti beberapa dari orang-orang ini tidak memilih untuk tidak aktif karena mereka menginginkannya. Beberapa dari orang-orang ini benar-benar kesakitan, dan ada beberapa penelitian, dan inilah yang akan saya hubungkan antara vitamin D dan kalsium dengan vitamin D dan kalsium itu. Anda tahu, kami dapat Anda dapat membawa mereka bersama-sama. Mereka dapat membantu meningkatkan rasa sakit kronis pada beberapa orang.

 

Alex Jimenez DC*: Menakjubkan. Dan kita semua tahu bahwa kalsium adalah salah satu penyebab kejang otot dan pelemas. Banyak alasan. Kita akan pergi ke masing-masing. Kami akan membuat podcast hanya tentang vitamin D dan masalah kalsium karena kami bisa membahasnya lebih dalam. Kita akan masuk lebih dalam, dan kita akan pergi jauh-jauh ke genom. Genom adalah genomik, yang merupakan ilmu untuk memahami bagaimana nutrisi dan gen menari bersama. Jadi kita akan pergi ke sana, tapi sepertinya kita melakukan penetrasi perlahan dalam proses ini karena kita harus mengambil cerita secara perlahan. Apa kabar selanjutnya?

 

Astrid Ornelas: Jadi selanjutnya, kita memiliki omega 3, dan saya ingin secara khusus menyoroti bahwa kita berbicara tentang omega 3 dengan EPA, bukan DHA. Jadi ini adalah EPA, yang terdaftar di sana, dan DHA. Mereka adalah dua jenis omega 3 yang penting. Pada dasarnya, keduanya sangat penting, tetapi beberapa studi penelitian dan saya telah melakukan artikel tentang ini juga telah menemukan bahwa saya kira mengonsumsi omega 3 secara khusus dengan EPA, hanya lebih unggul dalam manfaatnya daripada DHA. Dan ketika kita berbicara tentang omega 3, ini dapat ditemukan pada ikan. Sebagian besar waktu, Anda ingin mengonsumsi omega 3; Anda melihatnya dalam bentuk minyak ikan. Dan ini kembali ke apa yang dibahas Kenna sebelumnya, seperti mengikuti diet Mediterania, yang terutama berfokus pada makan banyak ikan. Di sinilah Anda mendapatkan asupan omega 3, dan studi penelitian telah menemukan bahwa omega 3 sendiri dapat membantu meningkatkan kesehatan jantung, dan dapat membantu menurunkan kolesterol jahat ke LDL Anda. Dan ini juga dapat meningkatkan metabolisme kita, seperti vitamin D.

 

Alex Jimenez DC*: Ingin melanjutkan dan menutupi semua hal ini di bawah fakta bahwa kita juga melihat, dan ketika kita berurusan dengan sindrom metabolik, kita berurusan dengan peradangan. Peradangan dan omega telah diketahui. Jadi yang perlu kita lakukan adalah menunjukkan fakta bahwa omega telah ada dalam diet Amerika, bahkan dalam diet nenek. Dan kemudian, seperti lagi, kami mendengar kembali pada hari ketika nenek atau nenek buyut akan memberi Anda minyak ikan cod. Nah, ikan pembawa omega tertinggi adalah ikan haring, yaitu sekitar 800 miligram per porsi. Cod berikutnya ketika sekitar 600. Tetapi karena ketersediaannya, kartu itu jauh lebih tersedia di budaya tertentu. Jadi setiap orang akan memiliki minyak ikan cod, dan mereka akan membuat Anda menutup hidung dan meminumnya, dan mereka tahu bahwa itu berkorelasi. Mereka akan berpikir itu pelumas yang bagus. Namun, itu adalah anti-inflamasi khusus dengan orang-orang, dan biasanya, nenek yang tahu tentang hak ini membantu dengan usus, membantu peradangan, membantu dengan sendi. Mereka tahu seluruh cerita di balik itu. Jadi kita akan masuk jauh ke dalam Omega di podcast kita nanti. Kami memiliki satu lagi yang ada di sini. Ini disebut berberin, kan? Apa cerita tentang berberine?

 

Astrid Ornelas: Nah, cukup banyak rangkaian nutraceuticals berikutnya yang tercantum di sini, berberin, glukosamin, kondroitin, asetil L-karnitin, asam alfa-lipoat, ashwagandha, hampir semua ini telah dikaitkan dengan apa yang saya bicarakan sebelumnya tentang nyeri kronis dan semua dari masalah kesehatan ini. Saya mendaftarkannya di sini karena saya telah melakukan beberapa artikel. Saya telah membaca berbagai studi penelitian yang telah membahas ini dalam uji coba yang berbeda dan di berbagai studi penelitian dengan banyak peserta. Dan ini telah cukup banyak ditemukan, Anda tahu, kelompok nutraceutical ini di sini yang terdaftar; ini juga telah diikat untuk membantu mengurangi rasa sakit kronis. Anda tahu, dan seperti yang saya bahas sebelumnya, seperti sakit kronis, Anda tahu, orang yang memiliki fibromyalgia atau bahkan seperti, Anda tahu, mari kita bahas sedikit lebih sederhana orang yang sakit punggung, Anda tahu, orang-orang tidak aktif yang memiliki gaya hidup tidak banyak bergerak ini karena rasa sakit mereka dan mereka dapat berisiko mengalami sindrom metabolik. Banyak dari studi penelitian ini telah menemukan bahwa nutraceuticals ini sendiri juga dapat membantu mengurangi rasa sakit kronis.

 

Alex Jimenez DC*: Saya pikir yang baru disebut asam alfa-lipoat. Saya melihat asetil L-karnitin. Kami akan memiliki ahli biokimia residen kami di podcast berikut untuk membahasnya lebih dalam. Ashwagandha adalah nama yang menarik. Ashwagandha. Katakan. Ulangi itu. Kenna, dapatkah Anda memberi tahu saya sedikit tentang ashwagandha dan apa yang telah kami temukan tentang ashwagandha? Karena itu adalah nama yang unik dan komponen yang kami lihat, kami akan membicarakannya lebih lanjut. Kita akan kembali ke Astrid sebentar lagi, tapi aku akan memberinya sedikit istirahat dan semacamnya, biarkan Kenna memberitahuku sedikit tentang ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Saya akan menambahkan sesuatu tentang berberin itu.

 

Alex Jimenez DC*: Oh, baiklah, mari kita kembali ke berberine. Ini adalah berberin dan ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, jadi berberin juga telah terbukti membantu menurunkan HB A1C pada pasien dengan disregulasi gula darah, yang akan kembali ke seluruh pradiabetes dan diabetes tipe dua situasi yang dapat terjadi di dalam tubuh. Sehingga salah satunya juga telah terbukti menurunkan angka tersebut untuk menstabilkan gula darah.

 

Alex Jimenez DC*:  Ada banyak hal yang akan kita miliki di berberine. Tapi salah satu hal yang kami lakukan dalam hal sindrom metabolik pasti membuat daftar teratas di sini untuk prosesnya. Jadi ada ashwagandha dan berberine. Jadi, beri tahu kami semua tentang ashwagandha. Juga, ashwagandha adalah satu-satunya. Jadi dalam hal gula darah, A1C adalah perhitungan gula darah yang memberi tahu Anda dengan tepat apa yang dilakukan gula darah selama sekitar tiga bulan. Glikosilasi hemoglobin dapat diukur dengan perubahan molekuler yang terjadi di dalam hemoglobin. Itu sebabnya Hemoglobin A1C adalah penanda kami untuk menentukan. Jadi ketika ashwagandha dan berberine bersatu dan menggunakan hal-hal itu, kita dapat mengubah A1C, yang merupakan jenis latar belakang sejarah dari apa yang terjadi selama tiga bulan. Kami telah melihat perubahan itu. Dan itulah salah satu hal yang kami lakukan sekarang dalam hal dosis dan apa yang kami lakukan. Kami akan membahasnya, tetapi tidak hari ini karena itu sedikit lebih rumit. Serat larut juga telah menjadi komponen dari berbagai hal. Jadi sekarang, ketika kita berurusan dengan serat larut, mengapa kita berbicara tentang serat larut? Pertama-tama, itu adalah makanan untuk serangga kita, jadi kita harus ingat bahwa dunia probiotik adalah sesuatu yang tidak bisa kita lupakan. Orang perlu memahami bahwa probiotik, apakah itu Lactobacillus atau Bifidobacterium strain, apakah itu usus kecil, usus besar, di awal usus kecil, ada bakteri yang berbeda sampai akhir untuk melihat sampai ke ujung belakang. Jadi mari kita sebut itu tempat hal-hal keluar. Ada bakteri di mana-mana pada tingkat yang berbeda, dan masing-masing memiliki tujuan untuk menemukannya. Ada vitamin E dan teh hijau. Jadi beri tahu saya, Astrid, tentang dinamika ini dalam hal teh hijau. Apa yang kita perhatikan sehubungan dengan sindrom metabolik?

 

Astrid Ornelas: OKE. Jadi teh hijau memiliki banyak manfaat lho? Tapi, tahukah Anda, ada orang yang tidak suka teh, dan ada juga yang lebih menyukai kopi, lho? Tapi jika Anda ingin mendalami minum teh, Anda tahu, pasti karena manfaat kesehatannya. Teh hijau adalah tempat yang sangat baik untuk memulai dan dalam hal sindrom metabolik. Teh hijau telah terbukti membantu meningkatkan kesehatan jantung, dan dapat membantu menurunkan faktor risiko yang berkaitan dengan sindrom metabolik. Bisa membantu lho, beberapa penelitian penelitian yang menemukan bahwa teh hijau bisa membantu menurunkan kolesterol, kolesterol jahat, LDL.

 

Alex Jimenez DC*: Apakah teh hijau membantu kita dengan lemak perut kita?

 

Astrid Ornelas: Ya. Ada salah satu manfaat teh hijau yang pernah saya baca. Salah satu yang mungkin paling terkenal adalah teh hijau dapat membantu menurunkan berat badan.

 

Alex Jimenez DC*: Ya ampun. Jadi pada dasarnya air dan teh hijau. Itu saja, teman-teman. Itu saja. Kami membatasi hidup kami yang juga, maksud saya, kami bahkan melupakan hal yang paling kuat. Ia menangani ROS tersebut, yang merupakan spesies oksigen reaktif, antioksidan kita, atau oksidan dalam darah kita. Jadi pada dasarnya hanya memadamkan mereka dan mengeluarkan mereka dan mendinginkan mereka dan bahkan mencegah kerusakan normal yang terjadi atau kerusakan berlebihan yang terjadi pada kerusakan metabolisme normal, yang merupakan produk sampingan yaitu ROS, spesies oksigen reaktif liar, gila oksidan, yang kami memiliki nama yang rapi untuk hal-hal yang meremas mereka dan menenangkan mereka dan menempatkan mereka dalam urutan yang mereka sebut antioksidan. Jadi vitamin yang bersifat antioksidan adalah A, E, dan C adalah antioksidan juga. Jadi itu adalah alat ampuh yang kita tangani saat kita menurunkan berat badan. Kami membebaskan banyak racun. Dan saat teh hijau menyembur, memadamkannya, mendinginkannya, dan mengeluarkannya dari gigi. Coba tebak di mana organ lain yang membantu produksi insulin secara keseluruhan, yaitu ginjal. Ginjal disiram dengan teh hijau dan kemudian juga membantu. Saya perhatikan bahwa satu hal yang belum Anda lakukan, Astrid, adalah artikel tentang kunyit, kan?

 

Astrid Ornelas: Oh, saya sudah membuat banyak artikel tentang kunyit. Saya tahu karena, dari daftar di atas, kunyit dan kurkumin mungkin seperti salah satu nutraceutical favorit saya untuk dibicarakan.

 

Alex Jimenez DC*: Ya, dia seperti menggerogoti akar dan beberapa kali.

 

Astrid Ornelas: Ya, saya punya beberapa di lemari es saya sekarang.

 

Alex Jimenez DC*: Ya, Anda menyentuh kunyit itu, dan Anda bisa kehilangan satu jari. Apa yang terjadi dengan jari saya? Apakah Anda mendekati kunyit saya? Akarnya, kan? Jadi. Jadi, ceritakan sedikit tentang khasiat kunyit dan kurkumin dalam hal sindrom metabolik.

 

Astrid Ornelas: OKE. Saya telah melakukan beberapa, Anda tahu, banyak artikel tentang kunyit dan kurkumin. Dan kami juga telah membahasnya sebelumnya, dan beberapa podcast dan kunyit kami sebelumnya adalah bahwa kuning kekuningan dapat terlihat oranye bagi sebagian orang, tetapi biasanya disebut sebagai akar kuning. Dan itu sangat populer dalam masakan India. Itulah salah satu bahan utama yang akan Anda temukan dalam kari. Dan kurkumin, pasti sebagian dari Anda pernah mendengar tentang kurkumin atau kunyit, lho? Apa bedanya? Nah, kunyit adalah tanaman berbunga, dan itu adalah akarnya. Kami makan akar kunyit, dan kurkumin hanyalah bahan aktif dalam kunyit yang memberikan warna kuning.

 

Alex Jimenez DC*: Guys, saya tidak akan membiarkan apa pun kecuali jenis produk kurkumin dan kunyit teratas tersedia untuk pasien mereka karena ada perbedaan. Yang tertentu diproduksi dengan secara harfiah, maksud saya, kami mendapat pelarut, dan dengan cara kami mengeluarkannya dan dari kurkumin dan kunyit atau bahkan barang-barang seperti kokain, Anda harus menggunakan distilat. OKE? Dan apakah itu air, aseton, benzena, OK, atau semacam produk sampingan, kita tahu sekarang bahwa benzena digunakan untuk memproses banyak jenis suplemen, dan perusahaan tertentu menggunakan benzena untuk mendapatkan manfaat terbaik dari kunyit. Masalahnya adalah benzena adalah penghasil kanker. Jadi kita harus sangat berhati-hati dengan perusahaan mana yang kita gunakan. Aseton, bayangkan itu. Jadi ada proses yang dilakukan untuk mengekstrak kunyit dengan benar dan bermanfaat. Jadi menemukan kunyit yang cocok, semua kunyit tidak sama. Dan itu salah satu hal yang harus kita nilai karena memiliki begitu banyak produk di dunia yang benar-benar gila untuk mencoba mengolah kunyit dan tepat, bahkan jika itu adalah hal terakhir yang kita diskusikan hari ini tentang materi pelajaran kita. Tapi itu salah satu hal terpenting hari ini. Kami bahkan tidak mengerti aspirin. Kami tahu itu berhasil, tetapi besarnya totalnya belum diketahui. Namun, kunyit ada di perahu yang sama. Kami belajar banyak tentang hal itu sehingga setiap hari, setiap bulan, penelitian tentang nilai kunyit ke dalam makanan alami sedang dilakukan, jadi Astris selaras dengan targetnya. Jadi saya yakin dia akan membawa lebih dari itu kepada kita, bukan?

 

Astrid Ornelas: Ya tentu saja. 

 

Alex Jimenez DC*: Jadi saya pikir apa yang bisa kita lakukan hari ini adalah ketika kita melihat ini, saya ingin bertanya kepada Kenna, ketika kita melihat sindrom metabolik dari presentasi gejala atau bahkan dari studi laboratorium. Keyakinan mengetahui bahwa N sama dengan satu adalah salah satu komponen penting yang kita miliki sekarang dalam kedokteran fungsional dan praktik kesehatan fungsional yang dilakukan banyak dokter kedokteran fisik dalam ruang lingkup praktik mereka. Karena dalam masalah metabolisme, Anda tidak dapat mengambil metabolisme dari tubuh. Apakah metabolisme terjadi pada masalah punggung? Kami melihat korelasi dengan cedera punggung, nyeri punggung, masalah punggung, gangguan lutut kronis, gangguan muskuloskeletal sendi kronis, dan sindrom metabolik. Jadi kita tidak bisa menggodanya. Jadi, beri tahu kami sedikit, Kenna, saat kami menutup hari ini sedikit tentang apa yang dapat diharapkan seorang pasien ketika mereka datang ke kantor kami, dan mereka mendapat semacam "Ups, Anda terkena sindrom metabolik." Jadi boom, bagaimana kita menanganinya?

 

Kenna Vaughn: Kami ingin mengetahui latar belakang mereka karena, seperti yang Anda katakan, semuanya terhubung; semuanya mendalam. Ada detail yang ingin kami ketahui semuanya sehingga kami dapat membuat rencana yang dipersonalisasi itu. Jadi salah satu hal pertama yang kami lakukan adalah kuesioner yang sangat panjang dari Living Matrix, dan itu adalah alat yang hebat. Memang butuh sedikit waktu, tetapi itu memberi kita begitu banyak wawasan tentang pasien, yang sangat bagus karena memungkinkan kita untuk, seperti yang saya katakan, menggali lebih dalam dan mencari tahu, Anda tahu, trauma yang mungkin terjadi yang mengarah pada peradangan. , yang bagaimana Astrid katakan kemudian mengarah pada gaya hidup yang tidak banyak bergerak, yang kemudian mengarah ke sindrom metabolik ini atau hanya semacam itu. Jadi salah satu hal pertama yang kami lakukan adalah melakukan kuesioner yang panjang itu, dan kemudian kami duduk dan berbicara dengan Anda satu lawan satu. Kami membangun tim dan menjadikan Anda bagian dari keluarga kami karena hal ini tidak mudah untuk dilalui sendirian, jadi yang paling sukses adalah ketika Anda memiliki keluarga yang erat, dan Anda memiliki dukungan itu, dan kami mencoba untuk menjadi itu Anda.

 

Alex Jimenez DC*: Kami telah mengambil informasi ini dan menyadari itu sangat kompleks lima tahun yang lalu. Itu menantang. 300 300 halaman kuesioner. Hari ini kami memiliki perangkat lunak yang dapat kami temukan. Ini didukung oleh IFM, Institut Kedokteran Fungsional. Institut Kedokteran Fungsional memiliki asal-usulnya selama dekade terakhir dan menjadi sangat populer, memahami manusia seutuhnya sebagai individu. Anda tidak dapat memisahkan bola mata dari jenis tubuh karena Anda tidak dapat memisahkan metabolisme dari semua efek yang dimilikinya. Begitu tubuh itu dan makanan itu, nutrisi itu masuk ke dalam tubuh kita. Di sisi lain mulut kita adalah hal-hal kecil yang berbobot yang disebut kromosom. Mereka berputar, dan mereka berputar, dan mereka menciptakan enzim dan protein berdasarkan apa yang kita berikan kepada mereka. Untuk mengetahui apa yang terjadi, kita harus melakukan kuesioner yang rumit tentang spiritualitas tubuh mental. Ini membawa mekanisme pencernaan normal, bagaimana keterikatan bekerja, dan bagaimana pengalaman hidup secara keseluruhan terjadi pada individu. Jadi ketika kami mempertimbangkan Astrid dan Kenna bersama-sama, kami menemukan pendekatan terbaik, dan kami memiliki proses yang dibuat khusus untuk setiap orang. Kami menyebutnya IFM satu, dua, dan tiga, yang merupakan pertanyaan kompleks yang memungkinkan kami memberi Anda penilaian terperinci dan perincian akurat tentang di mana penyebabnya dan nutraceuticals nutrisi nutrisi yang kami fokuskan. Kami mendorong Anda ke arah yang benar ke tempat yang penting di dapur. Kami akhirnya mengajari Anda dan anggota keluarga Anda cara memberi makan sehingga Anda bisa menjadi baik untuk genom genetik itu, yang Anda, seperti yang selalu saya katakan, ontogeni, merekapitulasi filogeni. Kita adalah siapa kita dari masa lalu kepada orang-orang, dan orang-orang itu memiliki benang merah antara kita dan masa lalu saya, dan semua orang di sini adalah masa lalu. Dan itu adalah genetika kita, dan genetika kita merespons lingkungan. Jadi apakah itu terjadi di selatan dengan cepat atau terbuka atau cenderung, kita akan membahasnya, dan kita akan segera memasuki dunia genomik dalam proses ini saat kita masuk lebih dalam ke proses sindrom metabolik. Jadi saya berterima kasih kepada Anda semua untuk mendengarkan kami dan tahu bahwa kami dapat dihubungi di sini, dan mereka akan meninggalkan Anda nomornya. Tapi kami memiliki Astrid di sini yang melakukan penelitian. Kami memiliki tim yang dibentuk oleh banyak individu yang dapat memberi Anda informasi terbaik yang sesuai untuk Anda; N sama dengan satu. Kami mendapatkan Kenna di sini yang selalu tersedia dan kami di sini merawat orang-orang di kota kecil kami yang indah, El Paso. Jadi terima kasih sekali lagi, dan nantikan podcast berikutnya, yang mungkin akan hadir dalam beberapa jam ke depan. Hanya bercanda. Baiklah, sampai jumpa. 

Perubahan Otak Terkait dengan Nyeri Kronis

Perubahan Otak Terkait dengan Nyeri Kronis

Nyeri adalah respons alami tubuh manusia terhadap cedera atau penyakit, dan seringkali merupakan peringatan bahwa ada sesuatu yang salah. Setelah masalahnya sembuh, kita umumnya berhenti mengalami gejala menyakitkan ini, namun, apa yang terjadi ketika rasa sakit berlanjut lama setelah penyebabnya hilang? Sakit kronis secara medis didefinisikan sebagai nyeri persisten yang berlangsung selama 3 hingga bulan 6 atau lebih. Nyeri kronis tentu merupakan kondisi yang menantang untuk dijalani, mempengaruhi segalanya dari tingkat aktivitas individu dan kemampuan mereka untuk bekerja serta hubungan pribadi dan kondisi psikologis mereka. Tapi, apakah Anda sadar bahwa nyeri kronis juga memengaruhi struktur dan fungsi otak Anda? Ternyata perubahan otak ini dapat menyebabkan gangguan kognitif dan psikologis.

 

Nyeri kronis tidak hanya mempengaruhi wilayah pikiran tunggal, karena faktanya, hal itu dapat mengakibatkan perubahan pada berbagai area penting otak, yang sebagian besar terlibat dalam banyak proses dan fungsi mendasar. Berbagai studi penelitian selama bertahun-tahun telah menemukan perubahan pada hippocampus, bersama dengan pengurangan materi abu-abu dari korteks prefrontal dorsolateral, amygdala, batang otak dan korteks insular kanan, untuk beberapa nama, terkait dengan nyeri kronis. Suatu uraian beberapa struktur dari daerah-daerah ini dan fungsi-fungsi terkaitnya mungkin membantu untuk menempatkan perubahan-perubahan otak ini ke dalam konteks, untuk banyak individu dengan nyeri kronis. Tujuan dari artikel berikut adalah untuk mendemonstrasikan serta mendiskusikan perubahan struktural dan fungsional otak yang terkait dengan nyeri kronis, terutama dalam kasus di mana mereka mungkin tidak mencerminkan kerusakan atau atrofi.

 

Perubahan Otak Struktural pada Nyeri Kronis Merefleksikan Mungkin Tidak Ada Kerusakan Atropi

 

Abstrak

 

Nyeri kronis tampaknya terkait dengan pengurangan materi abu-abu otak di area yang dianggap sebagai transmisi nyeri. Proses morfologi yang mendasari perubahan struktural ini, mungkin setelah reorganisasi fungsional dan plastisitas sentral di otak, masih belum jelas. Nyeri pada osteoartritis pinggul adalah salah satu dari sedikit sindrom nyeri kronis yang pada prinsipnya dapat disembuhkan. Kami menyelidiki 20 pasien dengan nyeri kronis akibat coxarthrosis unilateral (usia rata-rata 63.25-9.46 (SD) tahun, 10 wanita) sebelum operasi endoprostetik sendi pinggul (keadaan nyeri) dan memantau perubahan struktural otak hingga 1 tahun setelah operasi: 6 8 minggu , 12 18 minggu dan 10 14 bulan ketika benar-benar bebas dari rasa sakit. Pasien dengan nyeri kronis akibat coxarthrosis unilateral memiliki materi abu-abu yang jauh lebih sedikit dibandingkan dengan kontrol di anterior cingulate cortex (ACC), insular cortex dan operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) dan orbitofrontal cortex. Daerah ini berfungsi sebagai struktur multi-integratif selama mengalami dan mengantisipasi nyeri. Ketika pasien bebas dari rasa sakit setelah pemulihan dari operasi endoprostetik, peningkatan materi abu-abu di hampir area yang sama ditemukan. Kami juga menemukan peningkatan progresif materi abu-abu otak di korteks premotor dan area motorik tambahan (SMA). Kami menyimpulkan bahwa kelainan materi abu-abu pada nyeri kronis bukanlah penyebabnya, tetapi sekunder akibat penyakit dan setidaknya sebagian karena perubahan fungsi motorik dan integrasi tubuh.

 

Pengantar

 

Bukti reorganisasi fungsional dan struktural pada pasien nyeri kronis mendukung gagasan bahwa nyeri kronis tidak hanya harus dikonseptualisasikan sebagai keadaan fungsional yang berubah, tetapi juga sebagai konsekuensi dari plastisitas fungsional dan struktural otak [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Dalam enam tahun terakhir, lebih dari 20 penelitian diterbitkan yang menunjukkan perubahan struktural otak pada 14 sindrom nyeri kronis. Ciri yang mencolok dari semua studi ini adalah kenyataan bahwa perubahan materi abu-abu tidak terdistribusi secara acak, tetapi terjadi di area otak yang didefinisikan dan secara fungsional sangat spesifik - yaitu, keterlibatan dalam pemrosesan nosiseptif supraspinal. Temuan yang paling menonjol berbeda untuk setiap sindrom nyeri, tetapi tumpang tindih di korteks cingulate, korteks orbitofrontal, insula dan pons dorsal [4]. Struktur lebih lanjut terdiri dari thalamus, korteks prefrontal dorsolateral, ganglia basal dan area hipokampus. Temuan ini sering dibahas sebagai atrofi seluler, memperkuat gagasan kerusakan atau hilangnya materi abu-abu otak [7], [8], [9]. Faktanya, para peneliti menemukan korelasi antara penurunan materi abu-abu otak dan durasi nyeri [6], [10]. Tetapi durasi nyeri juga terkait dengan usia pasien, dan global yang bergantung pada usia, tetapi juga penurunan materi abu-abu yang spesifik secara regional didokumentasikan dengan baik [11]. Di sisi lain, perubahan struktural ini juga bisa berupa penurunan ukuran sel, cairan ekstraseluler, sinaptogenesis, angiogenesis atau bahkan karena perubahan volume darah [4], [12], [13]. Apa pun sumbernya, untuk interpretasi kami atas temuan tersebut, penting untuk melihat temuan morfometri ini dalam terang banyak studi morfometri dalam plastisitas bergantung pada olahraga, mengingat bahwa perubahan struktural otak spesifik regional telah berulang kali ditunjukkan setelah latihan kognitif dan fisik [ 14].

 

Tidak dipahami mengapa hanya sebagian kecil manusia yang mengalami sindrom nyeri kronis, mengingat nyeri adalah pengalaman universal. Timbul pertanyaan apakah pada beberapa manusia perbedaan struktural dalam sistem transmisi nyeri pusat dapat bertindak sebagai diatesis untuk nyeri kronis. Perubahan materi abu-abu pada nyeri fantom akibat amputasi [15] dan cedera sumsum tulang belakang [3] menunjukkan bahwa perubahan morfologi otak, setidaknya sebagian, merupakan konsekuensi dari nyeri kronis. Namun, nyeri pada osteoartritis pinggul (OA) adalah salah satu dari sedikit sindrom nyeri kronis yang pada prinsipnya dapat disembuhkan, karena 88% dari pasien ini secara teratur bebas dari nyeri setelah operasi penggantian panggul total (THR) [16]. Dalam studi percontohan kami telah menganalisis sepuluh pasien dengan OA pinggul sebelum dan segera setelah operasi. Kami menemukan penurunan materi abu-abu di anterior cingulated cortex (ACC) dan insula selama nyeri kronis sebelum operasi THR dan menemukan peningkatan materi abu-abu di area otak yang sesuai dalam kondisi bebas nyeri setelah operasi [17]. Berfokus pada hasil ini, kami sekarang memperluas penelitian kami dengan menyelidiki lebih banyak pasien (n? =? 20) setelah THR berhasil dan memantau perubahan struktural otak dalam empat interval waktu, hingga satu tahun setelah operasi. Untuk mengontrol perubahan materi abu-abu karena perbaikan motorik atau depresi kami juga memberikan kuesioner yang menargetkan peningkatan fungsi motorik dan kesehatan mental.

 

Bahan dan Metode

 

Relawan

 

Pasien yang dilaporkan di sini adalah subkelompok 20 pasien dari 32 pasien yang diterbitkan baru-baru ini yang dibandingkan dengan kelompok kontrol sehat yang disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin [17] tetapi berpartisipasi dalam penyelidikan tindak lanjut satu tahun tambahan. Setelah operasi 12 pasien keluar karena operasi endoprostetik kedua (n? =? 2), penyakit parah (n? =? 2) dan penarikan persetujuan (n? =? 8). Ini meninggalkan sekelompok dua puluh pasien dengan OA pinggul primer unilateral (usia rata-rata 63.25-9.46 (SD) tahun, 10 perempuan) yang diselidiki empat kali: sebelum operasi (keadaan nyeri) dan sekali lagi 6 8 dan 12 18 minggu dan 10 14 bulan setelah operasi endoprostetik, saat benar-benar bebas dari rasa sakit. Semua pasien dengan OA pinggul primer memiliki riwayat nyeri lebih dari 12 bulan, mulai dari 1 hingga 33 tahun (rata-rata 7.35 tahun) dan skor nyeri rata-rata 65.5 (mulai dari 40 hingga 90) pada skala analog visual (VAS) mulai dari 0 (tidak ada rasa sakit) sampai 100 (rasa sakit terburuk yang bisa dibayangkan) Kami menilai kejadian nyeri ringan, termasuk sakit gigi, telinga, dan sakit kepala hingga 4 minggu sebelum penelitian. Kami juga secara acak memilih data dari 20 kontrol sehat jenis kelamin dan usia yang cocok (usia rata-rata 60,95 (SD) tahun, 8,52 perempuan) dari 10 studi percontohan yang disebutkan di atas [32]. Tak satu pun dari 17 pasien atau dari 20 sukarelawan sehat yang sesuai jenis kelamin dan usia memiliki riwayat medis neurologis atau internal. Penelitian ini diberikan persetujuan etis oleh komite Etika setempat dan persetujuan tertulis diperoleh dari semua peserta penelitian sebelum pemeriksaan.

 

Data Perilaku

 

Kami mengumpulkan data tentang depresi, somatisasi, kecemasan, nyeri dan kesehatan fisik dan mental pada semua pasien dan keempat titik waktu menggunakan kuesioner standar berikut: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Skala ketidaknyamanan rasa sakit) [20] dan Formulir Singkat 36-Item Survei Kesehatan (SF-36) [21] dan Profil Kesehatan Nottingham (NHP). Kami melakukan pengukuran berulang ANOVA dan memasangkan Uji-t dua sisi untuk menganalisis data perilaku longitudinal menggunakan SPSS 13.0 untuk Windows (SPSS Inc., Chicago, IL), dan menggunakan koreksi Geisser Rumah Kaca jika asumsi kebulatan dilanggar. Tingkat signifikansi ditetapkan pada p <0.05.

 

VBM - Akuisisi Data

 

Akuisisi gambar. Pemindaian MR resolusi tinggi dilakukan pada sistem MRI 3T (Siemens Trio) dengan koil kepala 12 saluran standar. Untuk masing-masing dari empat titik waktu, scan I (antara 1 hari dan 3 bulan sebelum pembedahan endoprostetik), scan II (6 sampai 8 minggu setelah pembedahan), scan III (12 sampai 18 minggu setelah pembedahan) dan scan IV (10 14 bulan setelah operasi), MRI struktural tertimbang T1 diperoleh untuk setiap pasien menggunakan urutan 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, sudut balik 25 , irisan 1 mm, FOV 256 256, ukuran voxel 1 1 1 mm).

 

Pengolahan Gambar dan Analisis Statistik

 

Pra-pemrosesan dan analisis data dilakukan dengan SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) yang berjalan di bawah Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) dan berisi kotak peralatan morfometri (VBM) berbasis voxel untuk data longitudinal, yang didasarkan pada gambar 3D MR struktural resolusi tinggi dan memungkinkan untuk menerapkan statistik voxel-bijaksana untuk mendeteksi perbedaan regional dalam kepadatan atau volume materi abu-abu [22], [23]. Singkatnya, pra-pemrosesan melibatkan normalisasi spasial, segmentasi materi abu-abu dan pemulusan spasial 10 mm dengan kernel Gaussian. Untuk langkah pra-pemrosesan, kami menggunakan protokol yang dioptimalkan [22], [23] dan template materi abu-abu khusus pemindai dan studi [17]. Kami menggunakan SPM2 daripada SPM5 atau SPM8 untuk membuat analisis ini sebanding dengan studi percontohan kami [17]. karena memungkinkan normalisasi dan segmentasi data longitudinal yang sangat baik. Namun, karena pembaruan VBM (VBM8) yang lebih baru baru-baru ini tersedia (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), kami juga menggunakan VBM8.

 

Analisis Cross-Sectional

 

Kami menggunakan uji-t dua sampel untuk mendeteksi perbedaan regional dalam materi abu-abu otak antara kelompok (pasien pada pemindaian titik waktu I (nyeri kronis) dan kontrol yang sehat). Kami menerapkan ambang p <0.001 (tidak dikoreksi) di seluruh otak karena hipotesis priory kami yang kuat, yang didasarkan pada 9 studi independen dan kohort yang menunjukkan penurunan materi abu-abu pada pasien nyeri kronis [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], peningkatan materi abu-abu akan muncul di wilayah yang sama (untuk pemrosesan nyeri yang relevan) seperti dalam studi percontohan kami (17 ). Kelompok dipasangkan untuk usia dan jenis kelamin tanpa perbedaan yang signifikan antara kelompok. Untuk menyelidiki apakah perbedaan antara kelompok berubah setelah satu tahun, kami juga membandingkan pasien pada time point scan IV (tanpa rasa sakit, satu tahun tindak lanjut) dengan kelompok kontrol sehat kami.

 

Analisis Longitudinal

 

Untuk mendeteksi perbedaan antara titik waktu (Scan I IV) kami membandingkan scan sebelum operasi (keadaan nyeri) dan sekali lagi 6 8 dan 12 18 minggu dan 10 14 bulan setelah operasi endoprostetik (bebas nyeri) sebagai pengukuran berulang ANOVA. Karena setiap perubahan otak akibat nyeri kronis mungkin memerlukan beberapa waktu untuk surut setelah operasi dan penghentian nyeri dan karena nyeri pasca operasi yang dilaporkan pasien, kami membandingkan dalam analisis longitudinal scan I dan II dengan scan III dan IV. Untuk mendeteksi perubahan yang tidak terkait erat dengan rasa sakit, kami juga mencari perubahan progresif sepanjang interval waktu. Kami membalik otak pasien dengan OA pinggul kiri (n? =? 7) untuk menormalkan sisi nyeri untuk keduanya, perbandingan kelompok dan analisis longitudinal, tetapi terutama menganalisis data yang tidak dibalik. Kami menggunakan skor BDI sebagai kovariat dalam model.

 

Hasil

 

Data Perilaku

 

Semua pasien melaporkan nyeri pinggul kronis sebelum pembedahan dan bebas nyeri (terkait nyeri kronis ini) segera setelah pembedahan, tetapi melaporkan nyeri pasca pembedahan yang agak akut pada scan II yang berbeda dari nyeri akibat osteoartritis. Skor kesehatan mental dari SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) dan skor global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) tidak menunjukkan perubahan selama perjalanan waktu dan tidak ada komorbiditas mental. Tidak ada kontrol yang melaporkan nyeri akut atau kronis dan tidak ada yang menunjukkan gejala depresi atau cacat fisik / mental.

 

Sebelum operasi, beberapa pasien menunjukkan gejala depresi ringan sampai sedang pada skor BDI yang menurun secara signifikan pada scan III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) dan IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Selain itu, skor SES (nyeri tidak menyenangkan) dari semua pasien meningkat secara signifikan dari scan I (sebelum operasi) ke scan II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scan III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) dan scan IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 tahun setelah operasi) karena ketidaknyamanan nyeri menurun dengan intensitas nyeri. Peringkat nyeri pada pemindaian 1 dan 2 positif, peringkat yang sama pada hari ke-3 dan ke-4 negatif. SES hanya menggambarkan kualitas nyeri yang dirasakan. Oleh karena itu positif pada hari 1 dan 2 (rata-rata 19.6 pada hari 1 dan 13.5 pada hari 2) dan negatif (na) pada hari 3 & 4. Namun, beberapa pasien tidak memahami prosedur ini dan menggunakan SES sebagai kualitas global. ukuran hidup . Inilah sebabnya mengapa semua pasien ditanyai pada hari yang sama secara individu dan oleh orang yang sama mengenai kejadian nyeri.

 

Dalam survei kesehatan bentuk singkat (SF-36), yang terdiri dari ukuran ringkasan Skor Kesehatan Fisik dan Skor Kesehatan Mental [29], pasien meningkat secara signifikan dalam skor Kesehatan Fisik dari pemindaian I hingga pemindaian II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), scan III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) dan IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), tetapi tidak dalam Skor Kesehatan Mental. Hasil NHP serupa, pada subskala nyeri (polaritas terbalik) kami mengamati perubahan yang signifikan dari scan I ke scan II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, scan III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 dan scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Kami juga menemukan peningkatan yang signifikan pada subskala 'mobilitas fisik' dari scan I ke scan III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) dan scan IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Tidak ada perubahan signifikan antara scan I dan scan II ( enam minggu setelah operasi).

 

Data Struktural

 

Analisis cross-sectional. Kami memasukkan usia sebagai kovariat dalam model linier umum dan tidak menemukan pembaur usia. Dibandingkan dengan jenis kelamin dan kontrol yang sesuai usia, pasien dengan OA pinggul primer (n? =? 20) menunjukkan pengurangan materi abu-abu pra-operasi (Scan I) di anterior cingulate cortex (ACC), insular cortex, operculum, dorsolateral prefrontal cortex ( DLPFC), kutub temporal kanan dan otak kecil (Tabel 1 dan Gambar 1). Kecuali untuk putamen kanan (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) tidak ada peningkatan signifikan pada kepadatan materi abu-abu ditemukan pada pasien dengan OA dibandingkan untuk kontrol yang sehat. Membandingkan pasien pada scan titik waktu IV dengan kontrol yang cocok, hasil yang sama ditemukan seperti pada analisis cross-sectional menggunakan scan I dibandingkan dengan kontrol.

 

Gambar 1 Peta Parametrik Statistik

Gambar 1: Peta parametrik statistik menunjukkan perbedaan struktural dalam materi abu-abu pada pasien dengan nyeri kronis karena OA pinggul primer dibandingkan dengan kontrol dan secara longitudinal dibandingkan dengan diri mereka sendiri dari waktu ke waktu. Perubahan materi abu-abu yang signifikan ditunjukkan dengan warna yang tumpang tindih, data penampang digambarkan dengan warna merah dan data longitudinal dengan warna kuning. Bidang aksial: sisi kiri gambar adalah sisi kiri otak. atas: Area penurunan signifikan materi abu-abu antara pasien dengan nyeri kronis karena OA pinggul primer dan subjek kontrol yang tidak terpengaruh. p<0.001 bagian bawah yang tidak dikoreksi: Peningkatan materi abu-abu pada 20 pasien bebas nyeri pada periode pemindaian ketiga dan keempat setelah operasi penggantian pinggul total, dibandingkan dengan pemindaian pertama (praoperasi) dan kedua (6-8 minggu pasca operasi). p<0.001 Plot tidak dikoreksi: Perkiraan kontras dan interval Keyakinan 90%, efek kepentingan, unit arbitrer. sumbu x: kontras untuk 4 titik waktu, sumbu y: perkiraan kontras pada ?3, 50, 2 untuk ACC dan perkiraan kontras pada 36, ​​39, 3 untuk insula.

 

Tabel 1 Data Lintas Sectional

 

Membalik data pasien dengan OA pinggul kiri (n? =? 7) dan membandingkannya dengan kontrol sehat tidak mengubah hasil secara signifikan, tetapi untuk penurunan thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) dan peningkatan otak kecil kanan (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) yang tidak mencapai signifikansi dalam data pasien yang tidak dibalik dibandingkan dengan kontrol.

 

Analisis longitudinal. Dalam analisis longitudinal, peningkatan yang signifikan (p <001 tidak dikoreksi) materi abu-abu terdeteksi dengan membandingkan pemindaian pertama dan kedua (nyeri kronis / nyeri pasca operasi) dengan pemindaian ketiga dan keempat (tanpa nyeri) di ACC, korteks insular, serebelum dan pars orbitalis pada pasien OA (Tabel 2 dan Gambar 1). Materi abu-abu menurun seiring waktu (p <001 analisis seluruh otak tidak dikoreksi) di korteks somatosensori sekunder, hipokampus, korteks midcingulata, talamus dan nukleus kaudatus pada pasien dengan OA (Gambar 2).

 

Gambar 2 Meningkat di Brain Grey Matter

Gambar 2: a) Peningkatan signifikan dalam materi abu-abu otak setelah operasi berhasil. Gambaran aksial penurunan materi abu-abu yang signifikan pada pasien dengan nyeri kronis akibat OA pinggul primer dibandingkan dengan subjek kontrol. p <0.001 tidak dikoreksi (analisis cross-sectional), b) Peningkatan longitudinal materi abu-abu dari waktu ke waktu dengan warna kuning dibandingkan scan I & II scan III> scan IV) pada pasien dengan OA. p <0.001 tidak dikoreksi (analisis longitudinal). Sisi kiri gambar adalah sisi kiri otak.

 

Tabel 2 Data Longitudinal

 

Pembalikan data penderita OA pinggul kiri (n? =? 7) tidak merubah hasil secara signifikan, tetapi untuk penurunan materi abu-abu otak pada Heschl s Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) dan Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Dengan membandingkan pemindaian pertama (pra operasi) dengan pemindaian 3 + 4 (pasca operasi), kami menemukan peningkatan materi abu-abu di korteks frontal dan korteks motorik (p <0.001 tidak dikoreksi). Kami mencatat bahwa kontras ini kurang ketat karena kami sekarang memiliki lebih sedikit pemindaian per kondisi (nyeri vs. tidak nyeri). Ketika kami menurunkan ambang, kami mengulangi apa yang kami temukan menggunakan kontras 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Dengan mencari area yang meningkat sepanjang interval waktu, kami menemukan perubahan materi abu-abu otak di area motorik (area 6) pada pasien dengan coxarthrosis setelah penggantian pinggul total (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) kita bisa meniru temuan ini di korteks anterior dan mid-cingulate dan kedua insula anterior.

 

Kami menghitung ukuran efek dan analisis cross-sectional (pasien vs kontrol) menghasilkan Cohen sd dari 1.78751 di voxel puncak ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Kami juga menghitung Cohen sd untuk analisis longitudinal (membandingkan scan 1 + 2 vs scan 3 + 4). Hal ini menghasilkan Cohen sd sebesar 1.1158 di ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Mengenai insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) dan berhubungan dengan kontras yang sama, Cohen sd adalah 1.0949. Selain itu, kami menghitung rata-rata nilai voxel bukan nol dari peta Cohen sd dalam ROI (terdiri dari divisi anterior gyrus cingulate dan korteks subkallosal, yang diturunkan dari Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Pasien nyeri kronis dapat mengalami berbagai masalah kesehatan dari waktu ke waktu, selain dari gejala mereka yang sudah melemahkan. Misalnya, banyak individu akan mengalami masalah tidur sebagai akibat dari rasa sakit mereka, tetapi yang paling penting, rasa sakit kronis dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan mental juga, termasuk kecemasan dan depresi. Efek yang dapat dirasakan rasa sakit di otak mungkin tampak terlalu berlebihan tetapi semakin banyak bukti menunjukkan bahwa perubahan otak ini tidak permanen dan dapat berbalik ketika pasien nyeri kronis menerima perawatan yang tepat untuk masalah kesehatan yang mendasarinya. Menurut artikel itu, kelainan benda abu-abu yang ditemukan dalam nyeri kronis tidak mencerminkan kerusakan otak, tetapi lebih, mereka adalah konsekuensi reversibel yang menormalkan ketika rasa sakit cukup diobati. Untungnya, berbagai pendekatan pengobatan tersedia untuk membantu meringankan gejala nyeri kronis dan mengembalikan struktur dan fungsi otak.

 

Diskusi

 

Memantau seluruh struktur otak dari waktu ke waktu, kami mengkonfirmasi dan memperluas data percontohan kami yang diterbitkan baru-baru ini [17]. Kami menemukan perubahan dalam materi abu-abu otak pada pasien dengan osteoartritis panggul primer dalam keadaan nyeri kronis, yang sebagian akan berbalik ketika pasien ini bebas dari nyeri, setelah operasi endoprostetik sendi panggul. Peningkatan sebagian materi abu-abu setelah pembedahan hampir terjadi di area yang sama di mana penurunan materi abu-abu telah terlihat sebelum pembedahan. Membalik data pasien dengan OA pinggul kiri (dan karena itu menormalkan sisi nyeri) hanya berdampak kecil pada hasil tetapi juga menunjukkan penurunan materi abu-abu pada gyrus Heschl dan Precuneus yang tidak dapat kami jelaskan dengan mudah dan, karena tidak ada hipotesis a priori, anggaplah dengan sangat hati-hati. Namun, perbedaan yang terlihat antara pasien dan kontrol yang sehat pada pemindaian I masih dapat diamati dalam analisis cross-sectional pada pemindaian IV. Peningkatan relatif materi abu-abu dari waktu ke waktu oleh karena itu halus, yaitu tidak cukup berbeda untuk memiliki efek pada analisis penampang, sebuah temuan yang telah ditunjukkan dalam penelitian yang menyelidiki plastisitas tergantung pengalaman [30]. Kami mencatat bahwa fakta bahwa kami menunjukkan beberapa bagian dari perubahan otak karena nyeri kronis menjadi dapat disembuhkan tidak mengecualikan bahwa beberapa bagian lain dari perubahan ini tidak dapat diubah.

 

Menariknya, kami mengamati bahwa materi abu-abu menurun pada ACC pada pasien nyeri kronis sebelum operasi tampaknya berlanjut 6 minggu setelah operasi (scan II) dan hanya meningkat ke arah scan III dan IV, mungkin karena rasa sakit pasca-operasi, atau penurunan motorik. fungsi. Hal ini sejalan dengan data perilaku skor mobilitas fisik yang termasuk dalam NHP, yang pasca-operasi tidak menunjukkan perubahan yang signifikan pada titik waktu II tetapi secara signifikan meningkat ke arah pemindaian III dan IV. Dari catatan, pasien kami melaporkan tidak ada rasa sakit di pinggul setelah operasi, tetapi mengalami rasa sakit pasca operasi di sekitar otot dan kulit yang dirasakan sangat berbeda oleh pasien. Namun, karena pasien masih melaporkan rasa sakit pada scan II, kami juga membandingkan scan pertama (pra-operasi) dengan scan III + IV (pasca-operasi), mengungkapkan peningkatan materi abu-abu di korteks frontal dan korteks motorik. Kami mencatat bahwa kontras ini kurang ketat karena lebih sedikit pemindaian per kondisi (nyeri vs non-nyeri). Ketika kami menurunkan ambang batas, kami mengulangi apa yang kami temukan menggunakan kontras I + II vs III + IV.

 

Data kami sangat menyarankan bahwa perubahan materi abu-abu pada pasien nyeri kronis, yang biasanya ditemukan di area yang terlibat dalam pemrosesan nosiseptif supraspinal [4] bukan karena atrofi neuron atau kerusakan otak. Fakta bahwa perubahan yang terlihat pada keadaan nyeri kronis tidak pulih sepenuhnya dapat dijelaskan dengan periode observasi yang relatif singkat (satu tahun setelah operasi versus rata-rata tujuh tahun nyeri kronis sebelum operasi). Perubahan neuroplastik otak yang mungkin telah berkembang selama beberapa tahun (sebagai konsekuensi dari masukan nosiseptif yang konstan) mungkin membutuhkan lebih banyak waktu untuk pulih sepenuhnya. Kemungkinan lain mengapa peningkatan materi abu-abu hanya dapat dideteksi pada data longitudinal tetapi tidak pada data penampang lintang (yaitu antara kelompok pada titik waktu IV) adalah bahwa jumlah pasien (n? =? 20) terlalu kecil. Perlu digarisbawahi bahwa varians antara otak beberapa individu cukup besar dan data longitudinal mempunyai keuntungan bahwa variansnya relatif kecil karena otak yang sama dipindai beberapa kali. Akibatnya, perubahan halus hanya akan terdeteksi pada data longitudinal [30], [31], [32]. Tentu saja kami tidak dapat mengecualikan bahwa perubahan ini setidaknya sebagian tidak dapat diubah meskipun itu tidak mungkin, mengingat temuan plastisitas struktural khusus dan reorganisasi [4], [12], [30], [33], [34]. Untuk menjawab pertanyaan ini, penelitian selanjutnya perlu menyelidiki pasien berulang kali dalam jangka waktu yang lebih lama, mungkin bertahun-tahun.

 

Kami mencatat bahwa kami hanya dapat membuat kesimpulan terbatas mengenai dinamika perubahan otak morfologi dari waktu ke waktu. Alasannya adalah bahwa ketika kami merancang penelitian ini di 2007 dan dipindai di 2008 dan 2009, tidak diketahui apakah perubahan struktural akan terjadi sama sekali dan untuk alasan kelayakan kami memilih tanggal pemindaian dan kerangka waktu seperti yang dijelaskan di sini. Seseorang dapat berargumentasi bahwa materi abu-abu berubah dalam waktu, yang kami gambarkan untuk kelompok pasien, mungkin telah terjadi dalam kelompok kontrol juga (efek waktu). Namun, setiap perubahan karena penuaan, jika memang ada, akan diharapkan menjadi penurunan volume. Mengingat hipotesis apriori kami, berdasarkan pada studi independen 9 dan kohor yang menunjukkan penurunan materi abu-abu pada pasien nyeri kronis [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], kami fokus pada peningkatan regional dari waktu ke waktu dan oleh karena itu percaya temuan kami tidak menjadi efek waktu yang sederhana. Sebagai catatan, kami tidak dapat mengesampingkan bahwa materi abu-abu menurun seiring waktu yang kami temukan dalam kelompok pasien kami dapat disebabkan oleh efek waktu, karena kami belum memindai kelompok kontrol kami dalam rentang waktu yang sama. Mengingat temuan, penelitian masa depan harus bertujuan pada interval waktu yang lebih dan lebih pendek, mengingat bahwa perubahan morfometrik latihan tergantung mungkin terjadi secepat setelah 1 minggu [32], [33].

 

Selain dampak aspek nociceptive dari rasa sakit pada otak materi abu-abu [17], [34] kami mengamati bahwa perubahan dalam fungsi motorik mungkin juga berkontribusi pada perubahan struktural. Kami menemukan area motorik dan premotor (area 6) untuk meningkatkan lebih dari semua interval waktu (Gambar 3). Secara intuitif ini mungkin karena peningkatan fungsi motorik seiring waktu karena pasien tidak lebih dibatasi dalam menjalani kehidupan normal. Khususnya kami tidak fokus pada fungsi motorik tetapi peningkatan dalam pengalaman rasa sakit, mengingat pencarian asli kami untuk menyelidiki apakah pengurangan materi abu-abu otak yang terkenal pada pasien nyeri kronis pada prinsipnya reversibel. Akibatnya, kami tidak menggunakan instrumen khusus untuk menyelidiki fungsi motorik. Namun demikian, (fungsional) korteks reorganisasi motorik pada pasien dengan sindrom nyeri didokumentasikan dengan baik [35], [36], [37], [38]. Selain itu, korteks motorik adalah salah satu target dalam pendekatan terapeutik pada pasien-pasien nyeri kronis yang secara medis sulit dikendalikan menggunakan stimulasi otak langsung [39], [40], stimulasi arus langsung transkranial [41], dan stimulasi magnetik transkranial berulang [42], [43]. Mekanisme yang tepat dari modulasi tersebut (fasilitasi vs. penghambatan, atau hanya gangguan dalam jaringan yang berhubungan dengan nyeri) belum dijelaskan [40]. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa pengalaman motorik tertentu dapat mengubah struktur otak [13]. Synaptogenesis, reorganisasi representasi gerakan dan angiogenesis di korteks motor dapat terjadi dengan tuntutan khusus tugas motorik. Tsao dkk. menunjukkan reorganisasi di korteks motorik pasien dengan nyeri punggung bawah kronis yang tampaknya menjadi nyeri punggung spesifik [44] dan Puri et al. mengamati berkurangnya area motorik tambahan di sebelah kiri materi abu-abu pada penderita fibromyalgia [45]. Penelitian kami tidak dirancang untuk menguraikan berbagai faktor yang dapat mengubah otak dalam nyeri kronis tetapi kami menginterpretasikan data kami mengenai perubahan materi abu-abu yang tidak secara eksklusif mencerminkan konsekuensi dari masukan nociceptive konstan. Bahkan, penelitian terbaru pada pasien nyeri neuropatik menunjukkan kelainan di daerah otak yang mencakup persepsi emosi, otonom, dan nyeri, menyiratkan bahwa mereka memainkan peran penting dalam gambaran klinis global nyeri kronis [28].

 

Gambar 3 Peta Parametrik Statistik

Gambar 3: Peta parametrik statistik yang menunjukkan peningkatan signifikan materi abu-abu otak di area motorik (area 6) pada pasien dengan coxarthrosis sebelum dibandingkan setelah THR (analisis longitudinal, pemindaian I Perkiraan kontras pada x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dua studi percontohan terbaru difokuskan pada terapi penggantian pinggul pada pasien osteoartritis, satu-satunya sindrom nyeri kronis yang pada dasarnya dapat disembuhkan dengan penggantian panggul total [17], [46] dan data ini diapit oleh studi yang sangat baru pada pasien nyeri punggung bawah kronis [ 47]. Studi-studi ini perlu dilihat dalam terang beberapa studi longitudinal yang menyelidiki plastisitas neuronal yang bergantung pada pengalaman pada manusia pada tingkat struktural [30], [31] dan penelitian terbaru pada perubahan otak struktural pada sukarelawan sehat yang mengalami stimulasi nyeri berulang [34] . Pesan utama dari semua penelitian ini adalah bahwa perbedaan utama dalam struktur otak antara pasien nyeri dan kontrol dapat surut ketika rasa sakit disembuhkan. Namun, harus diperhitungkan bahwa itu tidak jelas apakah perubahan pada pasien nyeri kronis semata-mata karena input nociceptive atau karena konsekuensi dari rasa sakit atau keduanya. Kemungkinan besar bahwa perubahan perilaku, seperti deprivasi atau peningkatan kontak sosial, kelincahan, pelatihan fisik dan perubahan gaya hidup cukup untuk membentuk otak [6], [12], [28], [48]. Terutama depresi sebagai co-morbiditas atau konsekuensi nyeri adalah kandidat kunci untuk menjelaskan perbedaan antara pasien dan kontrol. Sekelompok kecil pasien kami dengan OA menunjukkan gejala depresi ringan hingga sedang yang berubah seiring waktu. Kami tidak menemukan perubahan struktural ke covary secara signifikan dengan skor BDI tetapi pertanyaannya muncul berapa banyak perubahan perilaku lainnya karena tidak adanya nyeri dan perbaikan motorik dapat berkontribusi pada hasil dan sejauh mana mereka lakukan. Perubahan perilaku ini mungkin dapat mempengaruhi penurunan substansi kelabu pada nyeri kronis serta peningkatan materi abu-abu ketika rasa sakit hilang.

 

Faktor penting lain yang mungkin bias interpretasi kami dari hasil adalah kenyataan bahwa hampir semua pasien dengan nyeri kronis mengambil obat melawan rasa sakit, yang mereka berhenti ketika mereka bebas dari rasa sakit. Seseorang dapat berpendapat bahwa NSAID seperti diklofenak atau ibuprofen memiliki beberapa efek pada sistem saraf dan hal yang sama berlaku untuk opioid, antiepilepsi dan antidepresan, obat yang sering digunakan dalam terapi nyeri kronis. Dampak dari pembunuh rasa sakit dan obat lain pada temuan morfometrik mungkin penting (48). Sejauh ini belum ada penelitian yang menunjukkan efek obat penghilang rasa sakit pada morfologi otak tetapi beberapa makalah menemukan bahwa perubahan struktur otak pada pasien nyeri kronis tidak semata-mata dijelaskan oleh aktivitas yang berhubungan dengan rasa sakit [15], atau oleh obat nyeri [7], [9], [49]. Namun, studi khusus masih kurang. Penelitian lebih lanjut harus fokus pada perubahan yang bergantung pada pengalaman dalam plastisitas kortikal, yang mungkin memiliki implikasi klinis yang luas untuk pengobatan nyeri kronis.

 

Kami juga menemukan penurunan materi abu-abu dalam analisis longitudinal, mungkin karena proses reorganisasi yang menyertai perubahan dalam fungsi motorik dan persepsi rasa sakit. Ada sedikit informasi yang tersedia tentang perubahan longitudinal di otak materi abu-abu dalam kondisi sakit, karena alasan ini kami tidak memiliki hipotesis untuk penurunan materi abu-abu di area ini setelah operasi. Teutsch dkk. [25] menemukan peningkatan materi otak berwarna abu-abu di korteks somatosensori dan midcingulasi pada sukarelawan sehat yang mengalami rangsangan menyakitkan dalam protokol harian selama delapan hari berturut-turut. Penemuan materi abu-abu meningkat setelah input nociceptive eksperimental yang tumpang tindih secara anatomis sampai taraf tertentu dengan penurunan materi otak berwarna abu-abu dalam penelitian ini pada pasien yang sembuh dari nyeri kronis yang berlangsung lama. Ini menyiratkan bahwa masukan nociceptive pada sukarelawan sehat mengarah ke latihan perubahan struktural tergantung, seperti yang mungkin terjadi pada pasien dengan nyeri kronis, dan bahwa perubahan ini terbalik pada sukarelawan yang sehat ketika input nociceptive berhenti. Akibatnya, penurunan materi abu-abu di daerah-daerah yang terlihat pada pasien dengan OA dapat ditafsirkan untuk mengikuti proses fundamental yang sama: perubahan olahraga perubahan otak berubah [50]. Sebagai prosedur non-invasif, MR Morfometri adalah alat yang ideal untuk pencarian substrat morfologi penyakit, memperdalam pemahaman kita tentang hubungan antara struktur dan fungsi otak, dan bahkan untuk memantau intervensi terapeutik. Salah satu tantangan besar di masa depan adalah untuk menyesuaikan alat yang kuat ini untuk uji coba multisenter dan terapeutik nyeri kronis.

 

Keterbatasan Studi ini

 

Meskipun penelitian ini merupakan perpanjangan dari penelitian kami sebelumnya yang memperluas data tindak lanjut hingga 12 bulan dan menyelidiki lebih banyak pasien, temuan prinsip kami bahwa perubahan morfometrik otak pada nyeri kronis bersifat reversibel agak tidak kentara. Ukuran efeknya kecil (lihat di atas) dan sebagian efeknya didorong oleh pengurangan lebih lanjut volume materi abu-abu otak regional pada titik waktu pemindaian 2. Ketika kami mengecualikan data dari pemindaian 2 (langsung setelah operasi) hanya signifikan peningkatan materi abu-abu otak untuk korteks motorik dan korteks frontal bertahan dengan ambang p <0.001 tidak dikoreksi (Tabel 3).

 

Tabel 3 Data Longitudinal

 

Kesimpulan

 

Tidak mungkin untuk membedakan sejauh mana perubahan struktural yang kami amati adalah karena perubahan input nociceptive, perubahan dalam fungsi motorik atau konsumsi obat atau perubahan dalam kesejahteraan seperti itu. Menyamarkan kelompok kontras dari pemindaian pertama dan terakhir satu sama lain mengungkapkan perbedaan jauh lebih sedikit dari yang diharapkan. Agaknya, perubahan otak karena sakit kronis dengan segala konsekwensinya berkembang dalam waktu yang cukup lama dan mungkin juga butuh waktu untuk kembali. Namun demikian, hasil ini mengungkapkan proses reorganisasi, sangat menyarankan bahwa masukan nociceptive kronis dan gangguan motorik pada pasien ini mengarah ke perubahan pengolahan di daerah kortikal dan akibatnya perubahan otak struktural yang pada prinsipnya reversibel.

 

Ucapan Terima Kasih

 

Kami berterima kasih kepada semua relawan untuk partisipasi dalam penelitian ini dan kelompok Fisika dan Metode di NeuroImage Nord di Hamburg. Penelitian ini diberi persetujuan etis oleh komite Etika lokal dan informed consent tertulis diperoleh dari semua peserta penelitian sebelum pemeriksaan.

 

Pernyataan Pendanaan

 

Karya ini didukung oleh hibah dari DFG (German Research Foundation) (MA 1862 / 2-3) dan BMBF (Kementerian Pendidikan dan Penelitian Federal) (371 57 01 dan NeuroImage Nord). Para penyandang dana tidak memiliki peran dalam desain penelitian, pengumpulan data dan analisis, keputusan untuk menerbitkan, atau persiapan naskah.

 

Sistem Endocannabinoid | El Paso, TX Chiropractor

 

Sistem Endocannabinoid: Sistem Penting yang Belum Pernah Anda Dengar

 

Jika Anda belum pernah mendengar tentang sistem endocannabinoid, atau ECS, Anda tidak perlu merasa malu. Kembali di 1960's, para peneliti yang menjadi tertarik pada bioaktifitas Cannabis akhirnya mengisolasi banyak bahan kimia aktifnya. Butuh waktu 30 tahun lagi, namun, bagi para peneliti yang mempelajari model hewan untuk menemukan reseptor untuk bahan kimia ECS ini di otak tikus, penemuan yang membuka seluruh dunia penyelidikan keberadaan reseptor ECS dan apa tujuan fisiologis mereka.

 

Kita sekarang tahu bahwa kebanyakan hewan, dari ikan ke burung sampai mamalia, memiliki endocannabinoid, dan kita tahu bahwa manusia tidak hanya membuat cannabinoid mereka sendiri yang berinteraksi dengan sistem khusus ini, tetapi kami juga menghasilkan senyawa lain yang berinteraksi dengan ECS, yang diamati di berbagai tanaman dan makanan, jauh di luar spesies Cannabis.

 

Sebagai sistem tubuh manusia, ECS bukanlah platform struktural yang terisolasi seperti sistem saraf atau sistem kardiovaskular. Sebaliknya, ECS adalah seperangkat reseptor yang didistribusikan secara luas ke seluruh tubuh yang diaktifkan melalui serangkaian ligan yang secara kolektif kita kenal sebagai endocannabinoid, atau cannabinoid endogen. Kedua reseptor terverifikasi hanya disebut CB1 dan CB2, meskipun ada yang lain yang diusulkan. Saluran PPAR dan TRP juga memediasi beberapa fungsi. Demikian juga, Anda akan menemukan dua endocannabinoid yang terdokumentasi dengan baik: anadamide dan 2-arachidonoyl glycerol, atau 2-AG.

 

Selain itu, sistem endocannabinoid yang mendasar adalah enzim yang mensintesis dan memecah endocannabinoids. Endocannabinoids diyakini disintesis dalam fondasi yang dibutuhkan. Enzim utama yang terlibat adalah diacylglycerol lipase dan N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D, yang masing-masing mensintesis 2-AG dan anandamide. Dua enzim pengurai utama adalah asam lemak amida hidrolase, atau FAAH, yang memecah anandamide, dan lipase monoasilgliserol, atau MAGL, yang memecah 2-AG. Pengaturan dua enzim ini dapat meningkatkan atau menurunkan modulasi ECS.

 

Apa Fungsi dari ECS?

 

ECS adalah sistem regulasi homeostatik utama tubuh. Ini dapat dengan mudah dilihat sebagai sistem adaptogen internal tubuh, selalu bekerja untuk menjaga keseimbangan dari berbagai fungsi. Endocannabinoid secara luas bekerja sebagai neuromodulator dan, dengan demikian, mereka mengatur berbagai proses tubuh, dari kesuburan sampai rasa sakit. Beberapa fungsi yang lebih dikenal dari ECS adalah sebagai berikut:

 

Susunan saraf

 

Dari sistem saraf pusat, atau CNS, stimulasi umum reseptor CB1 akan menghambat pelepasan glutamat dan GABA. Dalam SSP, ECS memainkan peran dalam pembentukan memori dan belajar, mempromosikan neurogenesis di hippocampus, juga mengatur rangsangan saraf. ECS juga memainkan bagian dalam cara otak akan bereaksi terhadap cedera dan peradangan. Dari sumsum tulang belakang, ECS memodulasi tanda nyeri dan meningkatkan analgesia alami. Dalam sistem saraf perifer, di mana reseptor CB2 mengontrol, ECS bertindak terutama dalam sistem saraf simpatis untuk mengatur fungsi saluran usus, saluran kencing, dan reproduksi.

 

Stres dan Mood

 

ECS memiliki beberapa dampak pada reaksi stres dan regulasi emosional, seperti inisiasi respons tubuh terhadap stres akut dan adaptasi dari waktu ke waktu untuk emosi jangka panjang, seperti rasa takut dan kecemasan. Sistem endocannabinoid kerja yang sehat sangat penting untuk bagaimana manusia memodulasi antara tingkat gairah yang memuaskan dibandingkan dengan tingkat yang berlebihan dan tidak menyenangkan. ECS juga memainkan peran dalam pembentukan ingatan dan mungkin terutama dalam cara otak menanamkan kenangan dari stres atau cedera. Karena ECS memodulasi pelepasan dopamin, noradrenalin, serotonin, dan kortisol, itu juga dapat secara luas mempengaruhi respons dan perilaku emosional.

 

Sistem pencernaan

 

Saluran pencernaan dipenuhi dengan reseptor CB1 dan CB2 yang mengatur beberapa aspek penting dari kesehatan GI. Diperkirakan bahwa ECS mungkin adalah "mata rantai yang hilang" dalam menggambarkan hubungan usus-otak-kekebalan yang memainkan peran penting dalam kesehatan fungsional saluran pencernaan. ECS adalah pengatur kekebalan usus, mungkin dengan membatasi sistem kekebalan tubuh dari menghancurkan flora yang sehat, dan juga melalui modulasi pensinyalan sitokin. ECS memodulasi respons inflamasi alami di saluran pencernaan, yang memiliki implikasi penting untuk berbagai masalah kesehatan. Gaster dan motilitas GI juga tampaknya sebagian diatur oleh ECS.

 

Nafsu makan dan Metabolisme

 

ECS, khususnya reseptor CB1, berperan dalam nafsu makan, metabolisme, dan pengaturan lemak tubuh. Stimulasi reseptor CB1 meningkatkan perilaku pencarian makanan, meningkatkan kesadaran penciuman, juga mengatur keseimbangan energi. Baik hewan dan manusia yang kelebihan berat badan memiliki disregulasi ECS yang dapat menyebabkan sistem ini menjadi hiperaktif, yang berkontribusi terhadap pengeluaran energi yang berlebihan dan berkurang. Tingkat sirkulasi anandamide dan 2-AG telah terbukti meningkat pada obesitas, yang mungkin sebagian disebabkan oleh penurunan produksi enzim penghancur FAAH.

 

Kesehatan Imun dan Respons Inflamasi

 

Sel-sel dan organ-organ sistem kekebalan tubuh kaya dengan reseptor endocannabinoid. Reseptor Cannabinoid diekspresikan pada kelenjar thymus, limpa, amandel, dan sumsum tulang, serta pada limfosit T dan B, makrofag, sel mast, neutrofil, dan sel pembunuh alami. ECS dianggap sebagai pendorong utama keseimbangan sistem imun dan homeostasis. Meskipun tidak semua fungsi ECS dari sistem kekebalan dipahami, ECS tampaknya mengatur produksi sitokin dan juga memiliki peran dalam mencegah aktivitas yang berlebihan dalam sistem kekebalan tubuh. Peradangan adalah bagian alami dari respon imun, dan memainkan peran yang sangat normal dalam penghinaan akut terhadap tubuh, termasuk cedera dan penyakit; Meskipun demikian, ketika tidak disimpan di cek itu bisa menjadi kronis dan berkontribusi pada kaskade masalah kesehatan yang merugikan, seperti sakit kronis. Dengan menjaga respon kekebalan dalam pemeriksaan, ECS membantu mempertahankan respons inflamasi yang lebih seimbang melalui tubuh.

 

Bidang kesehatan lain yang diatur oleh ECS:

 

  • Kesehatan tulang
  • Kesuburan
  • kesehatan kulit
  • Kesehatan arteri dan pernafasan
  • Tidur dan ritme sirkadian

 

Cara terbaik mendukung ECS ​​yang sehat adalah pertanyaan yang banyak peneliti coba jawab. Pantau terus untuk informasi lebih lanjut tentang topik yang baru muncul ini.

 

Sebagai kesimpulan,Nyeri kronis telah dikaitkan dengan perubahan otak, termasuk pengurangan materi abu-abu. Namun, artikel di atas menunjukkan bahwa nyeri kronis dapat mengubah keseluruhan struktur dan fungsi otak. Meskipun nyeri kronis dapat menyebabkan ini, di antara masalah kesehatan lainnya, pengobatan yang tepat untuk gejala yang mendasari pasien dapat membalikkan perubahan otak dan mengatur materi abu-abu. Selain itu, semakin banyak studi penelitian telah muncul di balik pentingnya sistem endocannabinoid dan fungsinya dalam mengendalikan serta mengelola nyeri kronis dan masalah kesehatan lainnya. Informasi yang dirujuk dari Pusat Informasi Bioteknologi Nasional (NCBI). Cakupan informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk membahas pokok bahasan ini, jangan ragu untuk bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

 

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Topik Tambahan: Back Pain

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan hari-hari yang terlewatkan di dunia kerja. Nyatanya, nyeri punggung telah dianggap sebagai alasan paling umum kedua untuk kunjungan ke dokter, hanya kalah jumlah oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami beberapa jenis nyeri punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, sendi, ligamen dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Karena ini, cedera dan / atau kondisi yang diperburuk, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.

 

 

 

gambar blog kartun paperboy berita besar

 

TOPIK EXTRA PENTING: Manajemen Nyeri Punggung Rendah

 

TOPIK LAINNYA: EKSTRA EKSTRA: Perawatan & Perawatan Kronis

 

Kosong
Referensi
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�Plastisitas neuron: meningkatkan perolehan rasa sakit. Ilmu 288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Nyeri tungkai phantom: kasus plastisitas SSP maladaptif? Nat Rev Neurosci 7: 873�881.�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, dkk. (2009)�Perubahan anatomi pada korteks motorik manusia dan jalur motorik setelah cedera tulang belakang toraks lengkap. Cereb Cortex 19: 224�232.�[PubMed]
4. Mei A (2008)�Nyeri kronis dapat mengubah struktur otak. Sakit 137: 7�15.�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: hype seputar pencitraan struktural pasien sakit kepala. Otak.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Menuju teori nyeri kronis. Prog Neurobiol 87: 81�97.�[Artikel gratis PMC] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, dkk. (2004)�Nyeri punggung kronis dikaitkan dengan penurunan kepadatan materi abu-abu prefrontal dan talamus. J Neurosci 24: 10410�10415.�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Kolombo B, Tortorella P, dkk. (2006)�Perubahan materi abu-abu otak pada pasien migrain dengan lesi yang terlihat T2: studi MRI 3-T. Pukulan 37: 1765�1770.�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, dkk. (2007)�Kehilangan materi abu-abu otak yang dipercepat pada pasien fibromyalgia: penuaan dini otak? J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Bagaimana studi neuroimaging menantang kita untuk memikirkan kembali: apakah nyeri kronis adalah penyakit? J Sakit 10: 1113�1120.�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Memperkirakan usia subjek sehat dari pemindaian MRI tertimbang T1 menggunakan metode kernel: menjelajahi pengaruh berbagai parameter. NeuroImage 50: 883�892.�[PubMed]
12. Draganski B, Mei A (2008)�Perubahan struktural yang disebabkan oleh pelatihan pada otak manusia dewasa. Behav Brain Res 192: 137�142.�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Pelatihan motorik menginduksi pola plastisitas khusus pengalaman di seluruh korteks motorik dan sumsum tulang belakang. J Appl Physiol 101: 1776�1782.�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Latihan membuat korteks. J Neurosci 28: 8655�8657.�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, dkk. (2006)�Penurunan materi abu-abu thalamic setelah amputasi ekstremitas. NeuroImage 31: 951�957.�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Nyeri kronis setelah artroplasti pinggul total: studi kuesioner nasional. Pemindaian Acta Anestesi 50: 495�500.�[PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, Mei A (2009)�Penurunan materi abu-abu otak pada nyeri kronis adalah konsekuensi dan bukan penyebab rasa sakit. J Neurosci 29: 13746�13750.�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Inventaris untuk mengukur depresi. Psikiatri Arch Gen 4: 561�571.�[PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. G�ttingen Beltz Uji Verlag.
20. Geissner E (1995) Skala Persepsi Nyeri - skala yang berbeda dan sensitif terhadap perubahan untuk menilai nyeri kronis dan akut. Rehabilitasi (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Tangan-anweisung. G�ttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)�Morfometri berbasis Voxel – metodenya. NeuroImage 11: 805-821.[PubMed]
23. CD yang bagus, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, dkk. (2001)�Sebuah studi morfometrik berbasis voxel tentang penuaan pada 465 otak manusia dewasa normal. NeuroImage 14: 21�36.�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, dkk. (2006)�Nyeri kronis dan otak emosional: aktivitas otak spesifik yang terkait dengan fluktuasi spontan intensitas nyeri punggung kronis. J Neurosci 26: 12165�12173.�[Artikel gratis PMC] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, dkk. (2008)�Kelainan materi putih dan abu-abu di otak pasien dengan fibromyalgia: studi pencitraan difusi-tensor dan volumetrik. Rematik Arthritis 58: 3960�3969.�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, dkk. (2008)�Perubahan Anatomi Korteks Motorik Manusia dan Jalur Motorik setelah Cedera Saraf Tulang Belakang Toraks Lengkap. Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27. Schmidt-Wilkke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Perubahan Morfologi Otak Regional pada Pasien Dengan Nyeri Wajah Kronis. Sakit kepala.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, dkk. (2008)�Otak pada nyeri CRPS kronis: interaksi materi putih-abu-abu yang abnormal di daerah emosional dan otonom. Neuron 60: 570�581.�[Artikel gratis PMC] [PubMed]
29. Anglo J, Roberts J, Deverill M (2002)�Estimasi ukuran kesehatan berbasis preferensi dari SF-36. J Kesehatan Ekonomi 21: 271�292.�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, dkk. (2004)�Neuroplastisitas: perubahan pada materi abu-abu yang disebabkan oleh pelatihan. Alam 427: 311�312.�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, Mei A (2008)�Perubahan struktur otak yang diinduksi oleh pelatihan pada lansia. J Neurosci 28: 7031�7035.�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, Mei A (2008)�Perubahan materi abu-abu yang disebabkan oleh pembelajaran�ditinjau kembali. PLoS ONE 3: e2669.�[Artikel gratis PMC] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, dkk. (2007)�Perubahan struktur otak setelah 5 hari intervensi: aspek dinamis dari neuroplastisitas. Cereb Cortex 17: 205�210.�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, Mei A (2008)�Perubahan materi abu-abu otak karena stimulasi menyakitkan berulang. NeuroImage 42: 845�849.�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Reorganisasi ekstensif korteks somatosensori primer pada pasien nyeri punggung kronis. Neurosci Lett 224: 5�8.�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Pengaruh pelatihan diskriminasi sensorik pada reorganisasi kortikal dan nyeri tungkai hantu. Lanset 357: 1763�1764.�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Perubahan kortikal pada sindrom nyeri regional kompleks (CRPS). Eur J Pain 13: 902�907.�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, dkk. (2007)�Sistem motorik menunjukkan perubahan adaptif pada sindrom nyeri regional kompleks. Otak 130: 2671�2687.�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Khasiat dan keamanan stimulasi korteks motorik untuk nyeri neuropatik kronis: tinjauan kritis literatur. J Neurosurg 110: 251�256.�[PubMed]
40. Levy R, Rusa TR, Henderson J (2010)�Neurostimulasi intrakranial untuk pengendalian rasa sakit: ulasan. Sakit dokter 13: 157�165.�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, dkk. (2008)�Stimulasi arus searah transkranial melalui korteks somatosensori menurunkan persepsi nyeri akut yang diinduksi secara eksperimental. Sakit Klinik J24: 56�63.�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, dkk. (2010)�RTM frekuensi rendah dari vertex dalam pengobatan profilaksis migrain. Sefalalgia 30: 137�144.�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Teknik stimulasi otak non-invasif untuk nyeri kronis. Sebuah laporan tinjauan sistematis Cochrane dan meta-analisis. Eur J Phys Rehabil Med 47: 309�326.�[PubMed]
44. Tsao H, Anggota Parlemen Galea, Hodges PW (2008)�Reorganisasi korteks motorik dikaitkan dengan defisit kontrol postural pada nyeri punggung bawah berulang. Otak 131: 2161�2171.�[PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, dkk. (2010)�Pengurangan materi abu-abu area motorik tambahan kiri pada penderita fibromyalgia wanita dewasa dengan kelelahan yang nyata dan tanpa gangguan afektif: studi morfometri berbasis voxel pencitraan resonansi magnetik 3-T yang dikendalikan pilot. J Int Med Res 38: 1468�1472.�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Atrofi thalamus yang terkait dengan osteoartritis pinggul yang menyakitkan bersifat reversibel setelah artroplasti; studi morfometrik berbasis voxel longitudinal. Rematik Arthritis.�[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, dkk. (2011)�Perawatan efektif untuk nyeri punggung bawah kronis pada manusia membalikkan anatomi dan fungsi otak yang tidak normal. J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48. Mei A, Gaser C (2006)�Morfometri berbasis resonansi magnetik: jendela ke dalam plastisitas struktural otak. Curr Opin Neurol 19: 407�411.�[PubMed]
49. Schmidt-Wilkke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, dkk. (2005)�Penurunan materi abu-abu pada pasien dengan sakit kepala tipe tegang kronis. Neurologi 65: 1483�1486.�[PubMed]
50. Mei A (2009)�Morphing voxel: hype seputar pencitraan struktural pasien sakit kepala. Otak 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Tutup Akordeon
Biokimia Nyeri

Biokimia Nyeri

Biokimia Nyeri:Semua sindrom nyeri memiliki profil peradangan. Profil peradangan dapat bervariasi dari orang ke orang dan juga dapat bervariasi pada satu orang pada waktu yang berbeda. Pengobatan sindrom nyeri adalah dengan memahami profil peradangan ini. Sindrom nyeri diobati secara medis, pembedahan atau keduanya. Tujuannya untuk menghambat / menekan produksi mediator inflamasi. Dan hasil yang sukses adalah yang menghasilkan lebih sedikit peradangan dan tentu saja lebih sedikit rasa sakit.

Biokimia Nyeri

Tujuan:

  • Siapa pemain kunci
  • Apa mekanisme biokimia?
  • Apa konsekuensinya?

Tinjauan inflamasi:

Pemain kunci

biokimia nyeri el paso tx.

biokimia nyeri el paso tx.

biokimia nyeri el paso tx.

biokimia nyeri el paso tx.Mengapa Bahu Saya Sakit? Tinjauan Tentang Dasar Neuroanatomical & Biokimia Dari Nyeri Bahu

ABSTRAK

Jika seorang pasien bertanya `` mengapa bahu saya sakit? '' Percakapan akan segera beralih ke teori ilmiah dan terkadang dugaan yang tidak berdasar. Seringkali, dokter menjadi sadar akan batasan dasar ilmiah penjelasan mereka, menunjukkan ketidaklengkapan pemahaman kita tentang sifat nyeri bahu. Ulasan ini mengambil pendekatan sistematis untuk membantu menjawab pertanyaan mendasar yang berkaitan dengan nyeri bahu, dengan maksud untuk memberikan wawasan tentang penelitian masa depan dan metode baru untuk mengobati nyeri bahu. Kita akan mengeksplorasi peran dari (1) reseptor perifer, (2) pemrosesan nyeri perifer atau nociception , (3) sumsum tulang belakang, (4) otak, (5) lokasi reseptor di bahu dan (6) ) anatomi saraf bahu. Kami juga mempertimbangkan bagaimana faktor-faktor ini dapat berkontribusi pada variabilitas dalam presentasi klinis, diagnosis dan pengobatan nyeri bahu. Dengan cara ini kami bertujuan untuk memberikan gambaran umum tentang bagian-bagian komponen dari sistem deteksi nyeri perifer dan mekanisme pemrosesan nyeri sentral pada nyeri bahu yang berinteraksi untuk menghasilkan nyeri klinis.

PENDAHULUAN: SEBUAH SEJARAH SANGAT SINGKAT DARI ILMU PENGETAHUAN PAJAK ESENSIAL BAGI KLINIS

Sifat nyeri, secara umum, telah menjadi subyek banyak kontroversi selama seabad terakhir. Pada abad ke-17, teori Descartes1 mengusulkan bahwa intensitas nyeri secara langsung berkaitan dengan jumlah cedera jaringan yang terkait dan nyeri tersebut diproses dalam satu jalur yang berbeda. Banyak teori sebelumnya yang bersandar pada apa yang disebut filosofi dualist Descartian, melihat nyeri sebagai konsekuensi dari stimulasi reseptor nyeri perifer spesifik di otak. Pada abad ke-20 terjadi pertarungan ilmiah antara dua teori yang berlawanan, yaitu teori spesifisitas dan teori pola. The Descartian specificity theory melihat nyeri sebagai modalitas terpisah spesifik dari masukan sensorik dengan aparatusnya sendiri, sementara teori pola merasa bahwa nyeri dihasilkan dari stimulasi intens dari reseptor non-spesifik.2 Pada tahun 1965, Wall and Melzack s 3 teori gerbang nyeri memberikan bukti untuk model di mana persepsi nyeri dimodulasi oleh umpan balik sensorik dan sistem saraf pusat. Kemajuan besar lainnya dalam teori nyeri di sekitar waktu yang sama melihat penemuan mode aksi spesifik opioid.4 Selanjutnya, kemajuan terbaru dalam neuroimaging dan pengobatan molekuler telah memperluas pemahaman kita tentang nyeri secara keseluruhan.

Jadi bagaimana hubungannya dengan nyeri bahu?�Nyeri bahu adalah masalah klinis umum, dan pemahaman yang kuat tentang cara nyeri diproses oleh tubuh sangat penting untuk mendiagnosis dan mengobati nyeri pasien. Kemajuan dalam pengetahuan kami tentang pemrosesan nyeri menjanjikan untuk menjelaskan ketidaksesuaian antara patologi dan persepsi nyeri, mereka juga dapat membantu kami menjelaskan mengapa pasien tertentu gagal merespons perawatan tertentu.

BLOK BANGUNAN DAERAH DASAR

Reseptor sensorik perifer: mechanoreceptor dan nociceptor

Ada banyak jenis reseptor sensorik perifer yang ada dalam sistem muskuloskeletal manusia. 5 Mereka dapat diklasifikasikan berdasarkan fungsinya (sebagai mechanoreceptors, thermoreceptors atau nociceptors) atau morfologi (ujung saraf bebas atau berbagai jenis reseptor terenkapsulasi) .5 Jenis reseptor yang berbeda kemudian dapat disubklasifikasi lebih lanjut berdasarkan adanya penanda kimia tertentu. Ada tumpang tindih yang signifikan antara kelas-kelas fungsional yang berbeda dari reseptor, misalnya

Pemrosesan Nyeri Perifer: Nosisepsi

Cedera jaringan melibatkan berbagai mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel yang rusak termasuk bradikinin, histamin, 5-hidroksitriptamin, ATP, oksida nitrat, dan ion tertentu (K + dan H +). Aktivasi jalur asam arakidonat menyebabkan produksi prostaglandin, tromboksan, dan leukosit. Sitokin, termasuk interleukin dan tumor necrosis factor?, Dan neurotrophins, seperti faktor pertumbuhan saraf (NGF), juga dilepaskan dan secara erat terlibat dalam memfasilitasi peradangan.15 Zat lain seperti asam amino eksitatori (glutamat) dan opioid ( endothelin-1) juga telah terlibat dalam respon inflamasi akut.16 17 Beberapa dari agen ini dapat secara langsung mengaktifkan nosiseptor, sementara yang lain menyebabkan perekrutan sel lain yang kemudian melepaskan agen fasilitator lebih lanjut.18 Proses lokal ini menghasilkan peningkatan responsivitas neuron nosiseptif ke input normal mereka dan / atau perekrutan respons ke input subthreshold biasanya disebut `` sensitisasi perifer ''. Gambar 1 merangkum beberapa mekanisme kunci yang terlibat.

biokimia nyeri el paso tx.NGF dan reseptor transient potential kation channel subfamili V member 1 (TRPV1) reseptor memiliki hubungan simbiosis dalam hal inflamasi dan sensitisasi nociceptor. Sitokin yang diproduksi di jaringan yang meradang menghasilkan peningkatan produksi NGF.19 NGF merangsang pelepasan histamin dan serotonin (5-HT3) oleh sel mast, dan juga membuat peka nosiseptor, mungkin mengubah sifat A? serat sedemikian rupa sehingga sebagian besar menjadi nosiseptif. Reseptor TRPV1 hadir dalam subpopulasi serat aferen primer dan diaktivasi oleh kapsaisin, panas dan proton. Reseptor TRPV1 disintesis dalam badan sel dari serat aferen, dan diangkut ke terminal perifer dan pusat, di mana ia berkontribusi pada sensitivitas aferen nosiseptif. Peradangan menghasilkan produksi NGF secara perifer yang kemudian mengikat reseptor tirosin kinase tipe 1 pada terminal nociceptor, NGF kemudian diangkut ke badan sel di mana hal itu mengarah pada regulasi transkripsi TRPV1 dan akibatnya meningkatkan sensitivitas nociceptor. 19 20 NGF dan mediator inflamasi lainnya juga membuat sensitif TRPV1 melalui beragam jalur kurir sekunder. Banyak reseptor lain termasuk reseptor kolinergik, reseptor asam -aminobutirat (GABA) dan reseptor somatostatin juga dianggap terlibat dalam sensitivitas nosiseptor perifer.

Sejumlah besar mediator inflamasi telah secara khusus terlibat dalam nyeri bahu dan penyakit rotator cuff.21-25 Sementara beberapa mediator kimiawi secara langsung mengaktifkan nosiseptor, sebagian besar menyebabkan perubahan pada neuron sensorik itu sendiri daripada langsung mengaktifkannya. Perubahan ini mungkin tergantung pada transkripsi awal atau pasca-translasi yang tertunda. Contoh dari yang pertama adalah perubahan pada reseptor TRPV1 atau saluran ion dengan gerbang tegangan yang dihasilkan dari fosforilasi protein yang terikat membran. Contoh yang terakhir termasuk peningkatan yang diinduksi NGF dalam produksi saluran TRV1 dan aktivasi faktor transkripsi intraseluler yang diinduksi oleh kalsium.

Mekanisme Molekuler Dari Nociception

Sensasi nyeri mengingatkan kita pada cedera nyata atau yang akan datang dan memicu respons perlindungan yang sesuai. Sayangnya, nyeri sering kali melebihi kegunaannya sebagai sistem peringatan dan malah menjadi kronis dan melemahkan. Transisi ke fase kronis ini melibatkan perubahan di dalam sumsum tulang belakang dan otak, tetapi ada juga modulasi yang luar biasa di mana pesan nyeri dimulai - pada tingkat neuron sensorik primer. Upaya untuk menentukan bagaimana neuron ini mendeteksi rangsangan penghasil rasa sakit yang bersifat termal, mekanis atau kimiawi telah mengungkapkan mekanisme pensinyalan baru dan membawa kita lebih dekat untuk memahami peristiwa molekuler yang memfasilitasi transisi dari nyeri akut ke nyeri persisten.

biokimia nyeri el paso tx.The Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamat adalah neurotransmitter eksitatori dominan di semua nosiseptor. Studi histokimia pada DRG dewasa, bagaimanapun, mengungkapkan dua kelas luas serat C yang tidak bermyelin.

Transduser Kimia Untuk Membuat Nyeri Lebih Buruk

Sebagaimana dijelaskan di atas, cidera meningkatkan pengalaman nyeri kita dengan meningkatkan kepekaan nosiseptor terhadap rangsangan termal dan mekanik. Fenomena ini menghasilkan, sebagian, dari produksi dan pelepasan mediator kimia dari terminal sensorik primer dan dari sel non-neural (misalnya, fibroblas, sel mast, neutrofil dan trombosit) di lingkungan36 (Gambar 3). Beberapa komponen sup peradangan (misalnya, proton, ATP, serotonin atau lipid) dapat mengubah rangsangan saraf secara langsung dengan berinteraksi dengan saluran ion pada permukaan nociceptor, sedangkan yang lain (misalnya, bradikinin dan NGF) berikatan dengan reseptor metabotropik dan memediasi efek mereka melalui cascades11 pensinyalan messenger kedua. Kemajuan yang cukup besar telah dibuat dalam memahami basis biokimia dari mekanisme modulasi tersebut.

Proton Ekstraseluler & Asidosis Jaringan

Asidosis jaringan lokal merupakan respons fisiologis yang khas terhadap cedera, dan tingkat nyeri atau ketidaknyamanan yang terkait juga berkorelasi dengan besarnya asidifikasi37. Aplikasi asam (pH 5) pada kulit menghasilkan pelepasan berkelanjutan pada sepertiga atau lebih nosiseptor polimodal yang menginervasi bidang reseptif 20.

biokimia nyeri el paso tx.Mekanisme Nyeri Sel & Molekuler

Abstrak

Sistem saraf mendeteksi dan menafsirkan berbagai rangsangan termal dan mekanis serta iritasi kimia lingkungan dan endogen. Ketika intens, rangsangan ini menghasilkan nyeri akut, dan dalam pengaturan cedera persisten, baik komponen sistem saraf perifer dan pusat jalur transmisi nyeri menunjukkan plastisitas yang luar biasa, meningkatkan sinyal nyeri dan menghasilkan hipersensitivitas. Ketika plastisitas memfasilitasi refleks pelindung, itu dapat bermanfaat, tetapi ketika perubahan tetap ada, kondisi nyeri kronis dapat terjadi. Studi genetik, elektrofisiologi, dan farmakologi menjelaskan mekanisme molekuler yang mendasari deteksi, pengkodean, dan modulasi rangsangan berbahaya yang menimbulkan rasa sakit.

Pendahuluan: Nyeri Akut Versus Terus-Menerus

biokimia nyeri el paso tx.

biokimia nyeri el paso tx.Gambar 5. Spinal Cord (Pusat) Sensitisasi

  1. Sensitisasi yang dimediasi reseptor glutamat / NMDA.�Setelah stimulasi intens atau cedera terus-menerus, mengaktifkan C dan A? nosiseptor melepaskan berbagai neurotransmiter termasuk dlutamat, substansi P, calcitonin-gene related peptide (CGRP), dan ATP, ke neuron keluaran di lamina I kornu dorsalis superfisial (merah). Akibatnya, reseptor glutamat NMDA yang biasanya diam yang terletak di neuron postsinaptik sekarang dapat memberi sinyal, meningkatkan kalsium intraseluler, dan mengaktifkan sejumlah jalur pensinyalan yang bergantung pada kalsium dan pembawa pesan kedua termasuk mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC) , protein kinase A (PKA) dan Src. Rangkaian peristiwa ini akan meningkatkan eksitabilitas neuron keluaran dan memfasilitasi transmisi pesan nyeri ke otak.
  2. Disinhibition.Dalam keadaan normal, interneuron penghambat (biru) secara terus menerus melepaskan GABA dan/atau glisin (Gly) untuk menurunkan eksitabilitas neuron keluaran lamina I dan memodulasi transmisi nyeri (nada penghambatan). Namun, dalam pengaturan cedera, penghambatan ini bisa hilang, mengakibatkan hiperalgesia. Selain itu, disinhibisi dapat mengaktifkan non-nociceptive myelinated A? aferen primer untuk melibatkan sirkuit transmisi nyeri sedemikian rupa sehingga rangsangan yang biasanya tidak berbahaya sekarang dianggap menyakitkan. Ini terjadi, sebagian, melalui penghambatan PKC rangsang? mengekspresikan interneuron di dalam lamina II.
  3. Aktivasi mikroglial.Cedera saraf perifer mendorong pelepasan ATP dan kemokin fraktalkin yang akan merangsang sel mikroglia. Secara khusus, aktivasi reseptor purinergik, CX3CR1, dan Toll-like pada mikroglia (ungu) menghasilkan pelepasan faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF), yang melalui aktivasi reseptor TrkB yang diekspresikan oleh neuron keluaran lamina I, mendorong peningkatan rangsangan dan peningkatan rasa sakit sebagai respons terhadap stimulasi berbahaya dan tidak berbahaya (yaitu, hiperalgesia dan allodynia). Mikroglia yang teraktivasi juga melepaskan sejumlah sitokin, seperti faktor nekrosis tumor ? (TNF?), interleukin-1? dan 6 (IL-1?, IL-6), dan faktor lain yang berkontribusi terhadap sensitisasi sentral.

The Chemical Milieu Of Inflammation

Sensitisasi perifer lebih sering terjadi akibat perubahan terkait peradangan dalam lingkungan kimiawi serat saraf (McMahon et al., 2008). Dengan demikian, kerusakan jaringan sering kali disertai dengan akumulasi faktor endogen yang dilepaskan dari nosiseptor aktif atau sel non-saraf yang berada di dalam atau menyusup ke area cedera (termasuk sel mast, basofil, trombosit, makrofag, neutrofil, sel endotel, keratinosit, dan fibroblas). Secara kolektif. faktor-faktor ini, yang disebut sebagai `` sup inflamasi '', mewakili beragam molekul pemberi sinyal, termasuk neurotransmiter, peptida (zat P, CGRP, bradikinin), eikosinoid dan lipid terkait (prostaglandin, tromboksan, leukotrien, endocannabinoids), neurotrofin, sitokin , dan kemokin, serta protease ekstraseluler dan proton. Hebatnya, nosiseptor mengekspresikan satu atau lebih reseptor permukaan sel yang mampu mengenali dan merespons masing-masing agen pro-inflamasi atau pro-algesik ini (Gambar 4). Interaksi semacam itu meningkatkan rangsangan serabut saraf, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap suhu atau sentuhan.

Tidak diragukan bahwa pendekatan yang paling umum untuk mengurangi rasa sakit peradangan melibatkan penghambatan sintesis atau akumulasi komponen sup peradangan. Ini paling baik dicontohkan oleh obat anti-inflamasi non-steroid, seperti aspirin atau ibuprofen, yang mengurangi rasa sakit inflamasi dan hiperalgesia dengan menghambat siklooksigenase (Cox-1 dan Cox-2) yang terlibat dalam sintesis prostaglandin. Pendekatan kedua adalah untuk memblokir tindakan agen inflamasi pada nociceptor. Di sini, kami menyoroti contoh-contoh yang memberikan wawasan baru ke dalam mekanisme seluler sensitisasi perifer, atau yang membentuk dasar strategi terapi baru untuk mengobati nyeri inflamasi.

NGF mungkin paling dikenal karena perannya sebagai faktor neurotropik yang diperlukan untuk kelangsungan hidup dan perkembangan neuron sensorik selama embriogenesis, tetapi pada orang dewasa, NGF juga diproduksi dalam pengaturan cedera jaringan dan merupakan komponen penting dari sup inflamasi (Ritner et al., 2009). Di antara banyak target seluler, NGF bertindak langsung pada nosiseptor serat C peptidergik, yang mengekspresikan afinitas tinggi reseptor NGF tirosin kinase, TrkA, serta reseptor neurotropinin afinitas rendah, p75 (Chao, 2003, Snider dan McMahon, 1998). NGF menghasilkan hipersensitivitas mendalam terhadap panas dan rangsangan mekanis melalui dua mekanisme berbeda secara temporal. Pada awalnya, interaksi NGF-TrkA mengaktifkan jalur sinyal hilir, termasuk fosfolipase C (PLC), mitogen-activated protein kinase (MAPK), dan phosphoinositide 3-kinase (PI3K). Hal ini menghasilkan potensiasi fungsional protein target pada terminal nociceptor perifer, terutama TRPV1, yang menyebabkan perubahan cepat dalam sensitivitas panas seluler dan perilaku (Chuang et al., 2001).

Terlepas dari mekanisme pro-nosiseptif mereka, mengganggu neurotropin atau sinyal sitokin telah menjadi strategi utama untuk mengendalikan penyakit inflamasi atau rasa sakit yang dihasilkan. Pendekatan utama melibatkan pemblokiran NGF atau TNF-? bekerja dengan antibodi penetralisir. Dalam kasus TNF-?, ini sangat efektif dalam pengobatan berbagai penyakit autoimun, termasuk rheumatoid arthritis, yang mengarah pada pengurangan dramatis pada kerusakan jaringan dan hiperalgesia yang menyertainya (Atzeni et al., 2005). Karena kerja utama NGF pada nosiseptor dewasa terjadi pada keadaan inflamasi, keuntungan dari pendekatan ini adalah hiperalgesia akan berkurang tanpa mempengaruhi persepsi nyeri normal. Memang, antibodi anti-NGF saat ini dalam uji klinis untuk pengobatan sindrom nyeri inflamasi (Hefti et al., 2006).

Glutamat / NMDA Receptor-Mediated Sensitization

Nyeri akut ditandai dengan pelepasan glutamat dari terminal sentral nosiseptor, menghasilkan rangsang pasca-sinapsis (EPSCs) pada neuron tanduk dorsal urutan kedua. Hal ini terjadi terutama melalui aktivasi AMPA pascasinaps dan subtipe kainat dari reseptor glutamat ionotropik. Penjumlahan EPSC sub-ambang di neuron pascasinaps akan menghasilkan aksi potensial menembak dan transmisi pesan nyeri ke neuron orde tinggi.

Penelitian lain menunjukkan bahwa perubahan dalam neuron proyeksi, itu sendiri, berkontribusi pada proses dis- inhibitory. Sebagai contoh, cedera saraf perifer sangat menurunkan-mengatur K + - Cl-transporter KCC2, yang penting untuk mempertahankan normal K + dan Cl-gradien melintasi membran plasma (Coull et al., 2003). Menurunkan regulasi KCC2, yang dinyatakan dalam lamina saya memproyeksikan neuron, menghasilkan pergeseran dalam Cl-gradient, sehingga aktivasi reseptor GABA-A mendepolarisasi, daripada hyperpolarize lamina saya memproyeksikan neuron. Ini akan, pada gilirannya, meningkatkan rangsangan dan meningkatkan transmisi nyeri. Memang, blokade farmakologis atau downregulation mediasi siRNA KCC2 pada tikus menginduksi allodynia mekanik.

Bagikan Ebook

sumber:

Mengapa bahu saya sakit? Tinjauan atas dasar neuroanatomical dan biokimia dari nyeri bahu

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mekanisme Selular dan Molekuler Nyeri

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1, dan David Julius3

1Departemen Anatomi, Universitas California, San Francisco 94158

2Departemen Biologi Molekuler dan Sel, Universitas California, Berkeley CA 94720 3Departemen Fisiologi, Universitas California, San Francisco 94158

Mekanisme molekuler nosiseptif

David Julius * & Allan I. Basbaum

*Departemen Farmakologi Seluler dan Molekuler, dan �Departemen Anatomi dan Fisiologi dan WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, AS (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Ikhtisar Patofisiologi Nyeri Neuropatik

Ikhtisar Patofisiologi Nyeri Neuropatik

Nyeri neuropatik adalah kondisi nyeri kronis yang kompleks yang umumnya disertai dengan cedera jaringan lunak. Nyeri neuropatik sering terjadi dalam praktik klinis dan juga menimbulkan tantangan bagi pasien dan dokter. Dengan nyeri neuropatik, serabut saraf itu sendiri dapat rusak, disfungsional atau cedera. Nyeri neuropatik adalah hasil kerusakan dari trauma atau penyakit ke sistem saraf perifer atau pusat, di mana lesi dapat terjadi di situs manapun. Akibatnya, serabut saraf yang rusak ini dapat mengirim sinyal yang salah ke pusat-pusat nyeri lainnya. Efek dari cedera serat saraf terdiri dari perubahan fungsi saraf, baik di wilayah cedera dan juga di sekitar cedera. Tanda-tanda klinis nyeri neuropatik biasanya termasuk fenomena sensoris, seperti nyeri spontan, parestesi dan hiperalgesia.

 

Nyeri neuropatik, sebagaimana didefinisikan oleh Asosiasi Internasional Studi Nyeri atau IASP, adalah nyeri yang dimulai atau disebabkan oleh lesi primer atau disfungsi sistem saraf. Ini bisa hasil dari kerusakan di mana saja sepanjang neuraxis: sistem saraf perifer, sistem saraf tulang belakang atau supraspinal. Sifat-sifat yang membedakan nyeri neuropatik dari jenis-jenis nyeri lainnya termasuk tanda-tanda nyeri dan indra yang berlangsung di luar periode pemulihan. Ini ditandai pada manusia oleh rasa sakit spontan, allodynia, atau pengalaman stimulasi non-berbahaya sebagai menyakitkan, dan kausalgia, atau nyeri terbakar terus-menerus. Nyeri spontan meliputi sensasi “pin dan jarum”, rasa terbakar, menusuk, menusuk dan nyeri paroksismal, atau sengatan listrik seperti rasa sakit, sering dikaitkan dengan dysesthesias dan paresthesias. Sensasi ini tidak hanya mengubah aparatus sensorik pasien, tetapi juga kesehatan pasien, suasana hati, perhatian dan pemikiran. Nyeri neuropatik terdiri dari gejala-gejala "negatif", seperti kehilangan sensorik dan kesemutan, dan gejala "positif", seperti parestesi, nyeri spontan, dan meningkatnya rasa nyeri.

 

Kondisi yang sering berkaitan dengan nyeri neuropatik dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok besar: nyeri karena kerusakan pada sistem saraf pusat dan nyeri karena kerusakan pada sistem saraf perifer. Stroke kortikal dan subkortikal, cedera tulang belakang traumatis, syringo-myelia dan syringobulbia, neuralgia trigeminal dan glossopharyngeal, neoplastik dan lesi yang menempati ruang angkasa lainnya adalah kondisi klinis yang termasuk kelompok sebelumnya. Kompresi syaraf atau neuropati jebakan, neuropati iskemik, polineuropati perifer, plexopathies, kompresi akar saraf, tunggul pasca amputasi dan nyeri tungkai hantu, neuralgia postherpetic dan neuropati terkait kanker adalah kondisi klinis yang termasuk dalam kelompok kedua.

 

Patofisiologi Nyeri Neuropatik

 

Proses dan konsep patofisiologi yang mendasari nyeri neuropatik adalah multipel. Sebelum membahas proses-proses ini, tinjauan sirkuit nyeri biasa sangat penting. Sirkuit nyeri reguler melibatkan aktivasi nosiseptor, juga dikenal sebagai reseptor nyeri, sebagai respons terhadap stimulasi yang menyakitkan. Gelombang depolarisasi dikirim ke neuron orde pertama, bersama dengan natrium yang mengalir melalui saluran natrium dan kalium yang mengalir keluar. Neuron berakhir di batang otak di nukleus trigeminal atau di tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang. Di sinilah di mana tanda membuka saluran kalsium tegangan-gated di terminal pra-sinaptik, memungkinkan kalsium untuk masuk. Kalsium memungkinkan glutamat, neurotransmitter rangsang, yang akan dilepas ke area sinaptik. Glutamat mengikat reseptor NMDA pada neuron orde kedua, menyebabkan depolarisasi.

 

Neuron-neuron ini melewati sumsum tulang belakang dan berjalan sampai thalamus, di mana mereka bersinaps dengan neuron orde ketiga. Ini kemudian terhubung ke sistem limbik dan korteks serebral. Ada juga jalur penghambatan yang mencegah transmisi sinyal nyeri dari tanduk dorsal. Neuron anti-nociceptive berasal dari batang otak dan berjalan menyusuri sumsum tulang belakang di mana mereka sinaps dengan interneuron pendek di tanduk dorsal dengan melepaskan dopamin dan norepinefrin. Interneuron memodulasi sinaps antara neuron orde pertama serta neuron orde kedua dengan melepaskan asam butirat amino gamma, atau GABA, penghambat neurotransmiter. Akibatnya, penghentian nyeri adalah hasil penghambatan sinapsis antara neuron urutan pertama dan kedua, sementara peningkatan nyeri mungkin merupakan hasil dari penekanan koneksi sinaptik penghambatan.

 

Patofisiologi Diagram Nyeri Neuropatik | El Paso, TX Chiropractor

 

Mekanisme yang mendasari nyeri neuropatik, tidak begitu jelas. Beberapa penelitian pada hewan telah mengungkapkan bahwa banyak mekanisme mungkin dilibatkan. Namun, kita harus ingat bahwa apa yang berlaku pada makhluk tidak selalu berlaku bagi manusia. Neuron urutan pertama dapat meningkatkan penembakan mereka jika mereka sebagian rusak dan meningkatkan jumlah saluran natrium. Pelepasan ektopik merupakan konsekuensi dari peningkatan depolarisasi di situs tertentu dalam serat, yang mengakibatkan nyeri spontan dan nyeri terkait gerakan. Sirkuit penghambatan mungkin berkurang di tingkat tanduk dorsal atau sel induk otak, serta keduanya, memungkinkan impuls nyeri untuk melakukan perjalanan tanpa lawan.

 

Selain itu, mungkin ada perubahan dalam proses sentral nyeri ketika, karena rasa sakit kronis dan penggunaan beberapa obat dan / atau obat-obatan, neuron urutan kedua dan ketiga dapat menciptakan "memori" rasa sakit dan menjadi peka. Kemudian ada peningkatan sensitivitas neuron spinal dan penurunan ambang aktivasi. Teori lain menunjukkan konsep nyeri neuropatik yang dirawat dengan simpatik. Gagasan ini ditunjukkan oleh analgesia berikut simpatektomi dari hewan dan manusia. Namun, campuran mekanika dapat terlibat dalam banyak kondisi nyeri neuropatik atau campuran somatik dan neuropatik kronis. Di antara tantangan tersebut di bidang nyeri, dan lebih banyak lagi karena berkaitan dengan nyeri neuropatik, adalah kemampuan untuk memeriksanya. Ada dua komponen untuk ini: pertama, menilai kualitas, intensitas dan kemajuan; dan kedua, mendiagnosis nyeri neuropatik dengan benar.

 

Namun demikian, beberapa alat diagnostik yang dapat membantu dokter dalam mengevaluasi nyeri neuropatik. Sebagai permulaan, studi konduksi saraf dan potensi indera-indera dapat mengidentifikasi dan mengukur tingkat kerusakan pada sensorik, tetapi tidak nociceptive, jalur dengan memantau respon neurofisiologis terhadap rangsangan listrik. Selain itu, langkah-langkah pengujian sensorik kuantitatif persepsi dalam reaksi terhadap rangsangan eksternal berbagai intensitas dengan menerapkan rangsangan pada kulit. Sensitivitas mekanis terhadap rangsangan taktil diukur dengan alat khusus, seperti rambut von Frey, jarum penusuk dengan jarum interlocking, serta sensitivitas getaran bersama dengan vibrameters dan rasa sakit termal dengan termoda.

 

Hal ini juga sangat penting untuk melakukan evaluasi neurologis yang komprehensif untuk mengidentifikasi disfungsi motorik, sensorik dan otonom. Akhirnya, ada banyak kuesioner yang digunakan untuk membedakan nyeri neuropatik pada nyeri nociceptive. Beberapa dari mereka hanya menyertakan pertanyaan wawancara (misalnya, Kuesioner Neuropatik dan ID Pain), sementara yang lain berisi pertanyaan wawancara dan tes fisik (misalnya, Penilaian Leeds Gejala Neuropatik dan Skala Tanda) dan alat baru yang tepat, Evaluasi Standar dari Nyeri, yang menggabungkan enam pertanyaan wawancara dan sepuluh evaluasi fisiologis.

 

Neuropathic Pain Diagram | El Paso, TX Chiropractor

 

Modalitas Pengobatan untuk Nyeri Neuropatik

 

Rejimen farmakologis mengarah pada mekanisme nyeri neuropatik. Namun, baik perawatan farmakologis dan non-farmakologis memberikan bantuan lengkap atau sebagian pada hampir setengah pasien. Banyak kesaksian berbasis bukti menyarankan penggunaan campuran obat dan / atau obat-obatan berfungsi untuk sebanyak mungkin mekanisme. Mayoritas penelitian telah banyak meneliti neuralgia pascaherpesitik dan neuropati diabetes yang menyakitkan tetapi hasilnya mungkin tidak berlaku untuk semua kondisi nyeri neuropatik.

 

Antidepresan

 

Antidepresan meningkatkan serotonin sinaptik dan tingkat norepinefrin, sehingga meningkatkan efek sistem analgesik desenden yang terkait dengan nyeri neuropatik. Mereka telah menjadi andalan terapi nyeri neuropatik. Tindakan analgesik mungkin disebabkan blokade reuptake nor-adrenalin dan dopamin, yang mungkin meningkatkan penghambatan menurun, antagonisme reseptor NMDA dan blokade saluran natrium. Antidepresan trisiklik, seperti TCA; misalnya, amitriptyline, imipramine, nortriptyline dan doxepine, sangat kuat melawan rasa sakit yang terus menerus atau rasa sakit terbakar bersamaan dengan rasa sakit spontan.

 

Antidepresan trisiklik telah terbukti secara signifikan lebih efektif untuk nyeri neuropatik daripada inhibitor serotonin reuptake spesifik, atau SSRI, seperti fluoxetine, paroxetine, sertraline dan citalopram. Alasannya mungkin karena mereka menghambat reuptake serotonin dan nor-epinefrin, sementara SSRI hanya menghambat serotonin reuptake. Antidepresan trisiklik dapat memiliki efek samping yang tidak menyenangkan, termasuk mual, kebingungan, blok konduksi jantung, takikardia, dan aritmia ventrikel. Mereka juga dapat menyebabkan kenaikan berat badan, ambang kejang berkurang dan hipotensi ortostatik. Tricyclics harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua, yang sangat rentan terhadap efek samping akut mereka. Konsentrasi obat dalam darah harus dipantau untuk menghindari toksisitas pada pasien yang lambat dalam metabolisme obat.

 

Serotonin-norepinefrin reuptake inhibitor, atau SNRI, adalah kelas baru antidepresan. Seperti TCA, mereka tampaknya lebih efektif daripada SSRI untuk mengobati nyeri neuropatik karena mereka juga menghambat reuptake baik nor-epinefrin dan dopamin. Venlafaxine sama efektifnya terhadap polineuropati yang melemahkan, seperti neuropati diabetes yang menyakitkan, seperti imipramine, dalam penyebutan TCA, dan keduanya secara signifikan lebih besar daripada plasebo. Seperti TCA, para SNRI tampaknya memberi manfaat independen dari efek antidepresan mereka. Efek samping termasuk sedasi, kebingungan, hipertensi dan sindrom penarikan.

 

Obat Antiepilepsi

 

Obat antiepilepsi dapat digunakan sebagai pengobatan lini pertama terutama untuk jenis nyeri neuropatik tertentu. Mereka bertindak dengan memodulasi saluran kalsium dan natrium tegangan-gated, dengan meningkatkan efek penghambatan GABA dan dengan menghambat transmisi glutaminergik rangsang. Obat anti-epilepsi belum terbukti efektif untuk nyeri akut. Dalam kasus nyeri kronis, obat antiepilepsi tampaknya hanya efektif dalam neuralgia trigeminal. Karbamazepin secara rutin digunakan untuk kondisi ini. Gabapentin, yang berfungsi dengan menghambat fungsi saluran kalsium melalui aksi agonis di delta subunit alpha-2 dari saluran kalsium, juga dikenal efektif untuk nyeri neuropatik. Namun, gabapentin bertindak secara terpusat dan mungkin menyebabkan kelelahan, kebingungan, dan somnolen.

 

Analgesik Non-Opioid

 

Ada kurangnya dukungan data yang kuat menggunakan obat anti inflamasi non-steroid, atau NSAID, dalam menghilangkan nyeri neuropatik. Ini mungkin karena kurangnya komponen inflamasi dalam mengurangi rasa sakit. Tetapi mereka telah digunakan secara bergantian dengan opioid sebagai adjuvan dalam mengobati nyeri kanker. Ada beberapa komplikasi yang dilaporkan, terutama pada pasien yang sangat lemah.

 

Analgesik opioid

 

Analgesik opioid adalah subyek dari banyak perdebatan dalam mengurangi nyeri neuropatik. Mereka bertindak dengan menghambat impuls nyeri naik pusat. Secara tradisional, nyeri neuropatik telah diamati sebelumnya sebagai opioid-resistant, di mana opioid adalah metode yang lebih cocok untuk jenis nyeri nociceptive koroner dan somatik. Banyak dokter mencegah penggunaan opioid untuk mengobati nyeri neuropatik, sebagian besar karena kekhawatiran tentang penyalahgunaan narkoba, kecanduan dan masalah regulasi. Tapi, ada banyak uji coba yang telah menemukan analgesik opioid untuk berhasil. Oxycodone lebih unggul daripada plasebo karena meredakan nyeri, allodynia, memperbaiki tidur dan cacat. Opioid pelepasan terkontrol, sesuai dengan yang dijadwalkan, direkomendasikan untuk pasien dengan nyeri konstan untuk mendorong tingkat analgesia yang konstan, mencegah fluktuasi glukosa darah dan mencegah efek samping yang terkait dengan dosis yang lebih tinggi. Paling umum, sediaan oral digunakan karena kemudahan penggunaan dan keefektifan biayanya. Persiapan trans-dermal, parenteral dan rektal umumnya digunakan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi obat oral.

 

Anestesi Lokal

 

Anestesi kerja di dekatnya menarik karena, berkat tindakan regional mereka, mereka memiliki efek samping yang minimal. Mereka bertindak dengan menstabilkan saluran natrium pada akson saraf perifer urutan pertama. Mereka bekerja paling baik jika hanya ada cedera saraf parsial dan kelebihan saluran natrium yang terkumpul. Lidokain topikal adalah perwakilan yang paling banyak diteliti dari kursus untuk nyeri neuropatik. Secara khusus, penggunaan patch lidokain 5 persen ini untuk neuralgia pascaherpes telah menyebabkan persetujuannya oleh FDA. Tambalan ini tampaknya bekerja paling baik ketika ada kerusakan, tetapi dipertahankan, fungsi nosiseptor sistem saraf perifer dari dermatom yang terlibat menunjukkan sebagai allodynia. Ini perlu diatur secara langsung pada area simtomatik selama 12 jam dan dihilangkan untuk jam 12 lainnya dan dapat digunakan selama bertahun-tahun dengan cara ini. Selain reaksi kulit lokal, sering ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien dengan nyeri neuropatik.

 

Obat Lain-lain

 

Clonidine, alpha-2-agonist, terbukti efektif pada subset pasien dengan neuropati perifer diabetik. Kanabinoid telah ditemukan untuk memainkan peran dalam modulasi nyeri eksperimental pada model hewan dan bukti kemanjuran terakumulasi. Agonis selektif CB2 menekan hiperalgesia dan allodynia dan menormalkan ambang nosiseptif tanpa menginduksi analgesia.

 

Penanganan Nyeri Intervensional

 

Perawatan invasif mungkin dipertimbangkan untuk pasien yang memiliki nyeri neuropatik yang berat. Perawatan ini termasuk suntikan epidural atau perineural anestesi lokal atau kortikosteroid, implantasi metode pemberian obat epidural dan intratekal dan penyisipan stimulator sumsum tulang belakang. Pendekatan ini disediakan untuk pasien dengan nyeri neuropatik kronis yang sulit ditangani yang telah gagal dalam manajemen medis konservatif dan juga telah mengalami evaluasi psikologis menyeluruh. Dalam sebuah studi oleh Kim et al, itu menunjukkan bahwa stimulator sumsum tulang belakang efektif dalam mengobati nyeri neuropatik akar saraf.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Dengan nyeri neuropatik, gejala nyeri kronis terjadi karena serabut saraf itu sendiri rusak, disfungsional atau cedera, umumnya disertai dengan kerusakan jaringan atau cedera. Akibatnya, serabut saraf ini dapat mulai mengirim sinyal rasa sakit yang salah ke area tubuh yang lain. Efek nyeri neuropatik yang disebabkan oleh cedera serat saraf termasuk modifikasi dalam fungsi saraf baik di tempat cedera dan di daerah sekitar cedera. Memahami patofisiologi nyeri neuropatik telah menjadi tujuan bagi banyak profesional perawatan kesehatan, untuk secara efektif menentukan pendekatan pengobatan terbaik untuk membantu mengelola dan memperbaiki gejalanya. Dari penggunaan obat-obatan dan / atau obat-obatan, untuk perawatan chiropractic, olahraga, aktivitas fisik dan nutrisi, berbagai pendekatan perawatan dapat digunakan untuk membantu meringankan rasa sakit neuropatik untuk setiap kebutuhan individu.

 

Intervensi tambahan untuk nyeri neuropatik

 

Banyak pasien dengan nyeri neuropatik mengejar pilihan pengobatan alternatif dan komplementer untuk mengobati nyeri neuropatik. Rejimen terkenal lainnya yang digunakan untuk mengobati nyeri neuropatik termasuk akupunktur, stimulasi saraf listrik perkutan, stimulasi saraf listrik transkutan, perawatan perilaku kognitif, citra motorik bergradasi dan perawatan suportif, dan olahraga. Namun di antaranya, perawatan chiropractic adalah pendekatan pengobatan alternatif yang terkenal yang biasa digunakan untuk membantu mengobati nyeri neuropatik. Perawatan chiropractic, bersama dengan terapi fisik, olahraga, nutrisi dan modifikasi gaya hidup pada akhirnya dapat memberikan bantuan untuk gejala nyeri neuropatik.

 

Perawatan Chiropractic

 

Apa yang diketahui adalah bahwa aplikasi manajemen yang komprehensif sangat penting untuk memerangi efek nyeri neuropatik. Dengan cara ini, perawatan chiropractic adalah program perawatan holistik yang dapat efektif dalam mencegah masalah kesehatan yang terkait dengan kerusakan saraf. Perawatan chiropractic memberikan bantuan kepada pasien dengan berbagai kondisi, termasuk mereka yang menderita nyeri neuropatik. Penderita nyeri neuropatik sering menggunakan obat anti-inflamasi non-steroid, atau NSAID, seperti ibuprofen, atau obat penghilang rasa sakit resep berat untuk membantu meringankan rasa sakit neuropatik. Ini dapat memberikan perbaikan sementara tetapi membutuhkan penggunaan konstan untuk mengelola rasa sakit. Ini selalu berkontribusi terhadap efek samping yang berbahaya dan dalam situasi ekstrim, ketergantungan obat resep.

 

Perawatan kiropraktik dapat membantu memperbaiki gejala nyeri neuropatik dan meningkatkan stabilitas tanpa penurunan ini. Suatu pendekatan seperti perawatan chiropraktik menawarkan program individual yang dirancang untuk menentukan akar penyebab masalah. Melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, chiropractor dapat secara hati-hati memperbaiki misalignment tulang belakang, atau subluksasi, yang ditemukan di sepanjang tulang belakang, yang dapat menurunkan konsekuensi dari peretasan saraf melalui penataan kembali tulang punggung. Memulihkan integritas tulang belakang sangat penting untuk menjaga sistem saraf pusat berfungsi tinggi.

 

Seorang kiropraktor juga bisa menjadi pengobatan jangka panjang untuk meningkatkan kesehatan Anda secara keseluruhan. Selain penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, chiropractor dapat menawarkan saran nutrisi, seperti meresepkan diet yang kaya antioksidan, atau mereka dapat merancang terapi fisik atau program latihan untuk melawan rasa sakit saraf. Kondisi jangka panjang menuntut pengobatan jangka panjang, dan dalam kapasitas ini, seorang profesional perawatan kesehatan yang mengkhususkan diri dalam cedera dan / atau kondisi yang mempengaruhi sistem muskuloskeletal dan saraf, seperti dokter chiropractic atau chiropractor, mungkin tak ternilai karena mereka bekerja untuk mengukur perubahan yang menguntungkan dari waktu ke waktu.

 

Terapi fisik, latihan dan teknik representasi gerakan telah terbukti bermanfaat untuk perawatan nyeri neuropatik. Perawatan kiropraktik juga menawarkan modalitas pengobatan lain yang mungkin membantu terhadap manajemen atau peningkatan nyeri neuropatik. Terapi laser tingkat rendah, atau LLLT, misalnya, telah mendapatkan keunggulan luar biasa sebagai pengobatan untuk nyeri neuropatik. Menurut berbagai studi penelitian, disimpulkan bahwa LLLT memiliki efek positif pada kontrol analgesia untuk nyeri neuropatik, namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan protokol pengobatan yang merangkum efek dari terapi laser tingkat rendah dalam perawatan nyeri neuropatik.

 

Perawatan kiropraktik juga mencakup saran nutrisi, yang dapat membantu mengendalikan gejala yang terkait dengan neuropati diabetes. Selama penelitian, pola makan nabati yang rendah lemak didemonstrasikan untuk meningkatkan kontrol glikemik pada pasien dengan diabetes tipe 2. Setelah sekitar 20 minggu dari studi percontohan, orang-orang yang terlibat melaporkan perubahan berat badan mereka dan konduktansi kulit elektrokimia di kaki dilaporkan telah membaik dengan intervensi. Studi penelitian menunjukkan nilai potensial dalam intervensi diet nabati yang rendah lemak untuk neuropati diabetik. Selain itu, studi klinis menemukan bahwa aplikasi oral magnesium L-threonate mampu mencegah serta memulihkan defisit memori yang berhubungan dengan nyeri neuropatik.

 

Perawatan kiropraktik juga dapat menawarkan strategi pengobatan tambahan untuk meningkatkan regenerasi saraf. Sebagai contoh, meningkatkan regenerasi akson telah disarankan untuk membantu meningkatkan pemulihan fungsional setelah cedera saraf perifer. Stimulasi listrik, bersama dengan latihan atau aktivitas fisik, ditemukan untuk meningkatkan regenerasi saraf setelah perbaikan saraf yang tertunda pada manusia dan tikus, menurut penelitian terbaru. Stimulasi listrik dan olahraga pada akhirnya ditentukan untuk menjadi perawatan eksperimental yang menjanjikan untuk cedera saraf perifer yang tampaknya siap ditransfer ke penggunaan klinis. Penelitian lebih lanjut mungkin diperlukan untuk sepenuhnya menentukan efek ini pada pasien dengan nyeri neuropatik.

 

Kesimpulan

 

Nyeri neuropatik adalah entitas multifaset tanpa pedoman khusus yang harus ditangani. Paling baik dikelola menggunakan pendekatan multidisiplin. Manajemen nyeri membutuhkan evaluasi berkelanjutan, pendidikan pasien, memastikan tindak lanjut pasien dan kepastian. Nyeri neuropatik adalah kondisi kronis yang membuat pilihan pengobatan terbaik menjadi menantang. Perawatan individual melibatkan pertimbangan dampak rasa sakit pada kesejahteraan individu, depresi dan kecacatan bersama dengan pendidikan dan evaluasi berkelanjutan. Studi nyeri neuropatik, baik pada tingkat molekuler maupun pada model hewan, relatif baru tetapi sangat menjanjikan. Banyak perbaikan diantisipasi dalam bidang dasar dan klinis dari nyeri neuropatik sehingga membuka pintu untuk perbaikan atau modalitas pengobatan baru untuk kondisi yang melumpuhkan ini. Cakupan informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk membahas pokok bahasan ini, jangan ragu untuk bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

 

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Topik Tambahan: Back Pain

 

Nyeri punggung adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan hari-hari yang terlewatkan di dunia kerja. Nyatanya, nyeri punggung telah dianggap sebagai alasan paling umum kedua untuk kunjungan ke dokter, hanya kalah jumlah oleh infeksi saluran pernapasan atas. Sekitar 80 persen populasi akan mengalami beberapa jenis nyeri punggung setidaknya sekali sepanjang hidup mereka. Tulang belakang adalah struktur kompleks yang terdiri dari tulang, sendi, ligamen dan otot, di antara jaringan lunak lainnya. Karena ini, cedera dan / atau kondisi yang diperburuk, seperti cakram hernia, akhirnya dapat menyebabkan gejala nyeri punggung. Cedera olahraga atau cedera kecelakaan mobil sering menjadi penyebab paling sering dari nyeri punggung, namun terkadang gerakan yang paling sederhana dapat memiliki hasil yang menyakitkan. Untungnya, pilihan pengobatan alternatif, seperti perawatan chiropractic, dapat membantu meringankan nyeri punggung melalui penggunaan penyesuaian tulang belakang dan manipulasi manual, yang pada akhirnya meningkatkan pereda nyeri.

 

 

 

gambar blog kartun paperboy berita besar

 

TOPIK EXTRA PENTING: Manajemen Nyeri Punggung Rendah

 

TOPIK LAINNYA: EKSTRA EKSTRA: Perawatan & Perawatan Kronis

 

Sleep Loss Meningkatkan Resiko Obesitas

Sleep Loss Meningkatkan Resiko Obesitas

Kehilangan tidur meningkatkan risiko menjadi gemuk, menurut sebuah penelitian Swedia. Para peneliti dari Universitas Uppsala mengatakan, kurang tidur mempengaruhi metabolisme energi dengan mengganggu pola tidur dan memengaruhi respons tubuh terhadap makanan dan olahraga.

Meskipun beberapa penelitian telah menemukan hubungan antara kurang tidur dan penambahan berat badan, penyebabnya belum jelas.

Dr. Christian Benedict dan rekan-rekannya telah melakukan sejumlah penelitian pada manusia untuk menyelidiki bagaimana hilangnya tidur dapat memengaruhi metabolisme energi. Studi-studi ini telah mengukur dan mencitrakan respon perilaku, fisiologis, dan biokimia terhadap makanan setelah kurang tidur akut.

Data perilaku mengungkapkan bahwa subyek manusia yang secara metabolik sehat dan kurang tidur lebih memilih porsi makanan yang lebih besar, mencari lebih banyak kalori, menunjukkan tanda-tanda peningkatan impulsif terkait makanan, dan mengeluarkan lebih sedikit energi.

Studi fisiologis kelompok menunjukkan bahwa kurang tidur menggeser keseimbangan hormon dari hormon yang meningkatkan rasa kenyang (seperti kenyang), seperti GLP-1, ke yang memicu rasa lapar, seperti ghrelin. Pembatasan tidur juga meningkatkan kadar endocannabinoid, yang dikenal dapat merangsang nafsu makan.

Selain itu, penelitian mereka menunjukkan bahwa kehilangan tidur akut mengubah keseimbangan bakteri usus, yang telah secara luas terlibat sebagai kunci untuk menjaga metabolisme yang sehat. Penelitian yang sama juga menemukan berkurangnya sensitivitas terhadap insulin setelah tidur nyenyak.

"Karena tidur yang terganggu adalah fitur umum dari kehidupan modern, studi-studi ini menunjukkan tidak mengherankan bahwa gangguan metabolisme, seperti obesitas juga meningkat," kata Benedict.

"Studi saya menunjukkan bahwa kurang tidur mendukung peningkatan berat badan pada manusia," katanya. "Dapat juga disimpulkan bahwa meningkatkan kualitas tidur bisa menjadi intervensi gaya hidup yang menjanjikan untuk mengurangi risiko kenaikan berat badan di masa depan."

Tidak hanya kurang tidur menambah berat badan, penelitian lain telah menemukan bahwa terlalu banyak cahaya saat Anda tidur juga dapat meningkatkan risiko obesitas. Sebuah penelitian di Inggris terhadap wanita 113,000 menemukan bahwa semakin banyak cahaya yang terpapar pada jam tidur, semakin besar risiko menjadi gemuk. Cahaya mengganggu ritme sirkadian tubuh, yang memengaruhi pola tidur dan bangun, dan juga memengaruhi metabolisme.

Tetapi mendapatkan paparan cahaya di awal jam bangun mungkin membantu menjaga berat badan di cek. Sebuah studi dari Northwestern University menemukan bahwa orang yang mendapat sebagian besar paparan sinar matahari, meskipun mendung, pada pagi hari memiliki indeks massa tubuh (BMI) yang lebih rendah daripada mereka yang mendapat paparan sinar matahari di kemudian hari, terlepas dari fisik aktivitas, asupan kalori, atau usia.