Sejarah Fibromyalgia

Sejarah Fibromyalgia: Secara historis, fibromyalgia atau kondisi yang sangat mirip telah dilaporkan selama ratusan tahun, dengan banyak nama, termasuk istilah yang paling tidak memuaskan fibrositis . Sejarah menarik tentang apa yang sekarang kita sebut sindrom fibromyalgia (FMS) dan sindrom nyeri myofascial (MPS) telah dikategorikan oleh beberapa dokter modern yang bekerja di bidang nyeri otot kronis, yang bahan karyanya dirangkum dalam Kotak 1.1 telah disusun. Terima kasih kepada orang-orang ini (khususnya Peter Baldry, David Simons dan Richard van Why) karena telah mengungkapkan begitu banyak tentang studi sebelumnya tentang fenomena nyeri otot kronis. Apa yang dapat kita pelajari dari informasi ini adalah sudah berapa lama (lebih dari 150 tahun) fitur tertentu dikenali, misalnya pola dan karakteristik rujukan nyeri seperti pita kencang dan simpul , serta wawasan dari banyak peneliti dan dokter yang cerdik tentang patofisiologi kondisi ini.

American College Of Rheumatology Definisi

Secara sederhana, sindrom fibromyalgia (FMS) dapat dikatakan sebagai penyakit yang melemahkan, yang ditandai terutama oleh nyeri muskuloskeletal, kelelahan, gangguan tidur, depresi dan kekakuan (Yunus & Inanici 2002). Baru pada tahun 1980-an terjadi pendefinisian ulang tentang apa yang pada saat itu merupakan gambaran yang membingungkan - dan membingungkan - dari suatu kondisi umum. Pada tahun 1987, American Medical Association mengakui fibromyalgia sebagai sindrom yang berbeda (Starlanyl & Copeland 1996), meskipun pada saat itu pengetahuan rinci tentang apa yang terdiri dari sindrom tersebut tidak sejelas definisi American College of Rheumatology (ACR) saat ini yang diterima secara umum, yang diproduksi pada tahun 1990 (lihat Kotak 1.2 dan Gambar 1.1). Russell (dalam Mense & Simons 2001) mencatat bahwa mendefinisikan kondisi memiliki efek yang besar pada komunitas ilmiah dan medis:

Setelah kriteria klasifikasi sukses, lonjakan energi investigasi di awal 1990s menyebabkan sejumlah pengamatan baru yang penting. FMS ditemukan secara umum umum. Itu hadir di sekitar 2% dari populasi orang dewasa di Amerika Serikat dan menunjukkan distribusi yang sama di sebagian besar negara lain di mana studi epidemiologi yang valid telah dilakukan. Wanita dewasa dipengaruhi lima hingga tujuh kali lebih sering daripada pria. Pada anak-anak, distribusi jender hampir sama untuk anak laki-laki atau perempuan.

Ketika faktor psikososial dan fisik / fungsional orang dengan FMS dibandingkan dengan enam sindrom nyeri yang berbeda, terutama kronis (nyeri ekstremitas atas, nyeri leher rahim, nyeri torakal, nyeri pinggang, nyeri ekstremitas bawah dan sakit kepala), ditemukan bahwa kelompok fibromyalgia mengalami kesulitan paling banyak, dengan selisih yang signifikan. Dalam hal distribusi jender dari tujuh kondisi nyeri kronis ini, tercatat bahwa fibromyalgia (dan sakit kepala) dialami oleh lebih banyak wanita daripada pria (Porter-Mofitt et al 2006).

 

Apa yang bisa dikatakan dengan pasti tentang sindrom fibromyalgia adalah bahwa:

Ini adalah kondisi rematik non-deformasi, dan, memang, salah satu kondisi yang paling umum.

Ini adalah kondisi kuno, yang baru didefinisikan (secara kontroversial - lihat di bawah) sebagai kompleks penyakit atau sindrom.

Tidak ada penyebab tunggal, atau obat, untuk gejala yang meluas dan terus-menerus (namun, seperti yang akan menjadi jelas, tampaknya ada subset individu yang berbeda dengan etiologi yang berbeda dengan kondisi mereka, seperti ketidakseimbangan tiroid dan cedera whiplash).

Penyebabnya yang kompleks sering kali membutuhkan lebih dari satu faktor etiologi esensial untuk beroperasi, dan ada banyak teori tentang kemungkinan ini (lihat Bab 4).

Telah terjadi ledakan penelitian tentang subjek selama dekade terakhir (satu pencarian data di internet mengungkapkan lebih dari 20 makalah yang menyebutkan fibromyalgia sebagai kata kunci).

Terlepas dari makna medis sebelumnya, yang menyarankan keterlibatan struktur artikular dan non-artikular, kata rematik, melalui penggunaan umum, diartikan sebagai `` kondisi muskuloskeletal jaringan lunak yang menyakitkan tetapi tidak berbentuk seperti yang dibedakan dari kata artikular yang berarti artikular. dan / atau fitur deformasi (Blok 1993).

Kontroversi Fibromyalgia

Untuk tujuan kepraktisan buku ini menerima bahwa definisi ACR yang banyak digunakan saat ini adalah hipotesis yang berkembang, tetapi mungkin salah (lihat di bawah). Definisi seperti yang disajikan dalam Kotak 1.2 memungkinkan untuk pengkategorian individu dengan nyeri kronis dan gejala terkait ke dalam subkelompok, dan menawarkan dokter kesempatan untuk mulai menguraikan pola gejala yang membingungkan yang ditampilkan dan dilaporkan oleh orang-orang yang telah diberi label. Namun, tidak semua ahli, termasuk banyak kontributor pada teks ini, menerima definisi ACR. Namun demikian, karena ini merupakan landasan bagi banyak penelitian yang dilaporkan dalam buku ini, definisi saat ini perlu dipertimbangkan.

Apa Argumen Terhadap Definisi ACR?

Schneider et al (2006) meringkas satu pandangan alternatif utama:

Data terbaru cenderung mendukung gagasan bahwa FMS adalah gangguan jalur pemrosesan nyeri sistem saraf pusat, dan bukan beberapa jenis gangguan auto-imun primer dari jaringan perifer. Sangat mungkin bahwa istilah FMS adalah pilihan kata yang buruk, karena itu menyiratkan bahwa pasien dengan gejala kompleks variabel semua memiliki penyakit tunggal yang sama atau gangguan.

Seperti yang akan dijelaskan dalam bab-bab selanjutnya, inilah pesan yang akan dipromosikan oleh buku ini - bahwa ada banyak pengaruh etiologis yang berkaitan dengan kelompok gejala yang diwakili oleh orang-orang dengan diagnosis FMS, dan bahwa dalam subkelompok populasi tersebut dapat diidentifikasi permintaan itu. penanganan terapeutik yang cukup berbeda, dibandingkan dengan kelompok subkelompok lainnya. Perpanjangan logis dari skenario multikausal ini adalah model yang menawarkan berbagai intervensi terapeutik potensial, tidak ada yang memiliki penerapan universal, dan sebagian besar akan paling berguna digunakan dalam pengobatan subkelompok tertentu dalam diagnosis FMS secara keseluruhan. Bab-bab dalam buku ini yang mencerminkan berbagai pendekatan terapeutik meliputi yang mengevaluasi dan menjelaskan penggunaan akupunktur, masalah endokrin, pengaruh psikologis, titik pemicu myofascial / jarum kering, penggunaan arus mikro, hidroterapi, sentuhan terapeutik, manipulasi, pijat, olahraga. , nutrisi dan berbagai metode klinis lainnya. Masalah-masalah seputar subset FMS, dan kemungkinan diagnosis FMS yang berlebihan (atau salah), dieksplorasi lebih lengkap di Bab 3, 4 dan 5.

Masalah Yang Menyebabkan Dari Definisi ACR

Berguna sebagai definisi dari kondisi ini, ada masalah yang jelas dan jelas dengan definisi setepat yang ditawarkan oleh ACR:

Jika tekanan hanya sedikit berbeda, sehingga pada `` hari yang baik '' pasien dapat melaporkan sensitivitas dan nyeri tekan daripada `` nyeri '' saat titik nyeri sedang diuji, oleh karena itu pasien mungkin tidak `` memenuhi syarat ''; hal ini dapat memiliki implikasi manfaat asuransi yang sangat nyata, serta membiarkan individu yang tertekan masih mencari diagnosis yang dapat membantu mereka memahami penderitaan mereka.

Jika semua kriteria lain ada, dan kurang dari 11 dari 18 lokasi yang mungkin dilaporkan sebagai `` menyakitkan '' (katakanlah hanya 9 atau 10), diagnosis apa yang tepat?

Jika terdapat 11 tempat yang nyeri tetapi sifat nyeri yang 'menyebar' tidak ada (sesuai definisi di Kotak 1.2), diagnosis apa yang tepat? Jelas, apa yang diamati pada orang dengan rasa sakit yang meluas dan yang juga menunjukkan setidaknya 11 dari 18 poin tes sebagai rasa sakit adalah situasi yang mewakili ujung spektrum disfungsi yang jauh. Orang lain yang tidak cukup memenuhi jumlah poin tender yang disyaratkan (untuk diagnosis FMS) mungkin maju ke arah keadaan yang tidak menyenangkan itu.

Seperti yang dilaporkan sebelumnya, sekitar 2% dari populasi memenuhi semua kriteria ACR (Wolfe et al 1993). Namun, semakin banyak orang yang maju ke arah itu, menurut penelitian Inggris dan Amerika, yang menunjukkan bahwa sekitar 20% dari populasi menderita rasa sakit yang `` menyebar '' yang sesuai dengan definisi ACR, dengan jumlah yang hampir sama, tetapi tidak. harus orang yang sama, menunjukkan 11 dari 18 poin tender yang ditentukan sebagai menyakitkan pada pengujian yang tepat, juga sesuai dengan definisi ACR. Beberapa orang mengalami nyeri yang meluas dan titik nyeri yang tidak cukup, sementara yang lain memiliki titik tersebut tetapi distribusi nyeri secara umum tidak cukup luas.

Kondisi Apa yang Mereka Miliki Jika Bukan FMS (Croft et al 1992)?

Jika semua kriteria tidak sepenuhnya dipenuhi, dan orang dengan, katakanlah, 9 atau 10 poin (daripada 11 diperlukan) ditawarkan diagnosis FMS (dan karena itu menjadi memenuhi syarat untuk penggantian asuransi atau manfaat cacat, atau cocok untuk dimasukkan dalam penelitian proyek), bagaimana dengan orang yang hanya menderita 8 poin yang memenuhi semua kriteria lainnya?

Dalam istilah manusia, ini semua jauh dari latihan akademis, karena rasa sakit pada tingkat ini menyusahkan dan mungkin melumpuhkan, apakah 11 (atau lebih) poin menyakitkan. Secara klinis, pasien seperti itu harus menerima perhatian yang sama, di mana pun mereka berada dalam spektrum kecacatan, dan apa pun nilai poin tender, jika rasa sakit mereka cukup untuk memerlukan perhatian profesional.

Seperti yang akan menjadi jelas saat pemeriksaan FMS terungkap dalam bab ini dan bab-bab selanjutnya, rasa frustrasi pasien sebagian besar cocok dengan upaya penyedia layanan kesehatan yang berusaha memahami dan menawarkan perawatan untuk pasien dengan FMS. Ini sebagian besar karena tidak ada pola etiologi tunggal yang muncul dari upaya penelitian hingga saat ini. Russell (dalam Mense & Simons 2001) menyimpulkannya sebagai berikut:

Penyebab FMS tidak diketahui, tetapi bukti yang berkembang menunjukkan bahwa patogenesisnya melibatkan pemrosesan neurokimiawi yang menyimpang dari sinyal sensorik di SSP. Hasil simtomatiknya adalah penurunan ambang nyeri dan penguatan sinyal sensorik normal sampai pasien mengalami nyeri yang hampir konstan.

Seperti juga akan menjadi jelas, komponen patogenesis kondisi biasanya termasuk fitur biokimia, psikologis dan biomekanik. Di suatu tempat dalam kombinasi unsur-unsur kausal dan karakteristik unik dari individu mungkin terletak peluang untuk perbaikan fungsional dan mengurangi rasa sakit yang sering sulit dipecahkan dan gejala lain yang terkait dengan FMS.

Gejala-Gejala Lain Daripada Sakit

Dalam 1992, di Kongres Dunia Kedua pada Nyeri Myofascial dan Fibromyalgia di Kopenhagen, sebuah dokumen konsensus tentang fibromyalgia diproduksi dan kemudian diterbitkan dalam The Lancet (Deklarasi Copenhagen 1992). Deklarasi ini menerima definisi fibromyalgia ACR sebagai dasar untuk diagnosis, dan menambahkan sejumlah gejala pada definisi tersebut (terlepas dari nyeri yang meluas dan beberapa poin tender), termasuk kelelahan yang terus-menerus, kekakuan pagi yang umum dan tidur yang tidak menyegarkan.

Dokumen Kopenhagen mengakui bahwa orang dengan FMS kadang-kadang mungkin hadir dengan kurang dari 11 poin menyakitkan - yang jelas penting jika sebagian besar kriteria lain untuk diagnosis terpenuhi. Dalam kasus seperti itu, diagnosis `` FMS yang mungkin '' dianggap tepat, dengan pemeriksaan lanjutan disarankan untuk menilai kembali kondisinya.

Ada implikasi praktis untuk titik cut-off (gejala atau angka titik tender, misalnya) dalam membuat diagnosis seperti itu: ini berhubungan langsung dengan penggantian asuransi dan / atau manfaat cacat, serta, mungkin, untuk diagnosis diferensial.

Dokumen Kopenhagen menambahkan bahwa FMS dipandang sebagai bagian dari kompleks yang lebih besar yang mencakup gejala seperti sakit kepala, kandung kemih yang mudah marah, dismenorea, kepekaan ekstrem terhadap kaki dingin yang gelisah, pola aneh mati rasa dan kesemutan, intoleransi terhadap olahraga, dan gejala lainnya. .

Masalah Pikiran

Deklarasi Kopenhagen (1992) dari gejala yang terkait dengan FMS (rasa sakit yang berlebihan, yang jelas merupakan ciri yang menentukan) juga membahas pola psikologis yang sering dikaitkan dengan FMS, yaitu kecemasan dan / atau depresi.

Komponen psikologis yang mungkin dalam FMS adalah bidang studi yang sarat dengan keyakinan yang mengakar dan respons defensif. Banyak opini medis menetapkan seluruh fenomena FMS - serta sindrom kelelahan kronis (CFS) - ke arena penyakit psikosomatis / psikososial. Posisi yang sama terdefinisi dengan baik, ditempati oleh banyak profesional perawatan kesehatan dan juga sebagian besar pasien, berpendapat bahwa gejala kecemasan dan depresi lebih sering diakibatkan, daripada penyebab, dari rasa sakit dan kecacatan yang dialami di FMS (McIntyre 1993a).

Sebuah makalah tinjauan tahun 1994 menganalisis semua publikasi medis Inggris tentang topik CFS dari tahun 1980 dan seterusnya dan menemukan bahwa 49% menyukai penyebab non-organik sementara hanya 31% menyukai penyebab organik. Ketika pers populer diperiksa dengan cara yang sama, antara 70% (surat kabar) dan 80% (majalah wanita) menyukai penjelasan organik (McClean & Wesseley 1994).

Khas dari perspektif yang berpegang pada sebagian besar etiologi psikologis adalah studi multisenter oleh Epstein dan rekan, yang diterbitkan pada tahun 1999. Disimpulkan: Dalam studi multisenter ini, orang dengan FMS menunjukkan gangguan fungsional yang ditandai, tingkat tinggi beberapa seumur hidup dan gangguan kejiwaan saat ini, dan tekanan psikologis yang signifikan saat ini.Gangguan yang paling umum dicatat adalah depresi berat, distimia, gangguan panik dan fobia sederhana.

Banyak peneliti terkemuka di FMS yang berpegang pada penjelasan neurologis biokimia organik untuk gejala utama, bagaimanapun, mengabaikan penjelasan psikologis untuk kondisi tersebut. Dr Jay Goldstein, yang penelitian rinci dan penting serta wawasan klinisnya tentang perawatan pasien dengan CFS dan FMS akan diuraikan nanti dalam buku ini, menggunakan istilah neurosomatik untuk menggambarkan apa yang dia lihat sebagai gangguan pemrosesan informasi pusat. Dia menjelaskan posisinya mengenai aliran pemikiran psikososial non-organik (Goldstein 1996):

Banyak penyakit [CFS, FMS] yang diobati dengan model ini [neurosomatis] masih disebut psikosomatis oleh komunitas medis dan ditangani secara psikodinamik oleh psikiater, ahli saraf, dan dokter umum. Antropolog sosial juga memiliki teori mereka yang menggambarkan CFS sebagai `` neurasthenia '' pada tahun 1990-an, dan `` sindrom terikat budaya '' yang menggantikan konflik yang ditekan dari pasien yang tidak dapat mengekspresikan emosi mereka ( alexithymics ) menjadi penyakit virus atau kekebalan yang dapat diterima secara budaya. penyelewengan fungsi. Terapi perilaku kognitif mungkin lebih tepat, karena mengatasi perubahan penyakit mereka, yang bertambah dan berkurang secara tak terduga, adalah masalah utama bagi kebanyakan penderita. Beberapa peneliti dalam penyakit psikosomatis (kecuali mereka yang meneliti gangguan panik) mengkhawatirkan diri mereka sendiri tentang patofisiologi pasien yang mereka teliti, tampaknya konten untuk mendefinisikan populasi ini dalam istilah fenomenologis psikososial. Posisi ini menjadi semakin tidak dapat dipertahankan ketika dualitas pikiran-tubuh menghilang.

Goldstein mengatakan bahwa dia hanya merujuk pasien untuk psikoterapi jika mereka depresi secara bunuh diri. Dia menekankan normalisasi (menggunakan berbagai obat) dari dasar biokimia untuk disfungsi jaringan saraf, yang dia telah memuaskan dirinya sendiri adalah penyebab yang mendasari kondisi ini (dan banyak lainnya).

Kapan Is A Cause Not A Cause?

Metode Goldstein akan dibahas di bab-bab selanjutnya; namun, mungkin berguna pada tahap ini untuk membuat sedikit pengalihan guna mengklarifikasi pentingnya melihat di luar penyebab yang jelas untuk mencoba mengungkap asal-usulnya.

Saat kita maju melalui saga yaitu FMS (dan CFS) kita akan menemukan sejumlah posisi yang terdefinisi dengan baik yang menyatakan bahwa penyebab dominannya adalah X atau Y atau lebih biasanya kombinasi dari X dan Y (dan mungkin lainnya). Yang benar adalah bahwa dalam beberapa kasus penting 'penyebab' ini sendiri memiliki penyebab yang mendasari, yang mungkin berguna untuk ditangani secara terapeutik.

Contoh yang akan muncul lebih rinci nanti adalah saran bahwa banyak masalah yang terkait dengan FMS (dan CFS) terkait dengan alergi (Tuncer 1997). Ini mungkin terjadi dalam arti bahwa makanan atau zat tertentu dapat ditampilkan, dalam kasus tertentu, untuk memicu atau memperburuk gejala nyeri dan kelelahan. Tetapi apa yang menghasilkan peningkatan reaktivitas / sensitivitas ini? Adakah penyebab yang dapat diidentifikasi dari intoleransi (biasanya makanan) (Ventura et al 2006)?

Dalam beberapa kasus ini dapat ditunjukkan akibat dari malabsorpsi molekul besar melalui dinding usus, mungkin karena kerusakan pada permukaan mukosa usus (Tagesson 1983, Zar 2005). Dalam beberapa kasus kerusakan mukosa itu sendiri dapat ditunjukkan sebagai hasil dari ragi abnormal atau pertumbuhan berlebih bakteri, yang dihasilkan dari penggunaan antibiotik sebelumnya (mungkin tidak sesuai) dan gangguan akibat flora normal, dan kontrol mereka terhadap organisme oportunistik (Crissinger 1990). Atau mukosa usus yang terganggu dapat dikaitkan dengan endotoksemia yang melibatkan status bakteri menguntungkan yang terganggu (McNaught et al 2005).

Lapisan bawang dapat dikupas satu demi satu, mengungkapkan penyebab yang semakin jauh dari yang sudah jelas. Rasa sakit ini diperburuk oleh alergi, yang dihasilkan dari kerusakan mukosa usus, yang dihasilkan dari pertumbuhan berlebih ragi, yang dihasilkan dari penggunaan antibiotik yang berlebihan atau tidak tepat ... dan seterusnya. Alergi dalam contoh ini bukanlah penyebabnya tetapi faktor yang memperburuk, sebuah mata rantai, dan meskipun memperlakukannya dapat mengurangi gejala secara memuaskan, itu tidak perlu berurusan dengan penyebab. Tidak akan mengobati pertumbuhan berlebih bakteri atau ragi, meskipun ini juga mungkin membantu dalam mengurangi gejala gejala secara keseluruhan.

Di mana letak penyebabnya pada FMS individu tertentu ini? Mungkin dalam larik kompleks fitur yang saling terkait (sering kali bersifat historis), yang mungkin tidak mungkin diuraikan. Oleh karena itu, pendekatan seperti yang mengarahkan dirinya pada alergi atau pada permeabilitas yang meningkat, meskipun mungkin (dalam hal ini) valid dan membantu, tidak harus berurusan dengan penyebab fundamental.

Apakah ini penting? Dalam model Goldstein tentang etiologi FMS dan CFS kita dihadapkan pada jaringan saraf yang tidak berfungsi. Dia mengakui bahwa evolusi keadaan seperti itu membutuhkan beberapa elemen yang berinteraksi:

- kerentanan dasar yang mungkin diinduksi secara genetik

Beberapa faktor perkembangan di masa kanak-kanak (pelecehan / trauma fisik, kimiawi atau psikologis, misalnya)

mungkin tingkat ensefalopati virus (dipengaruhi oleh gangguan situasional dari respon imun )

- peningkatan kerentanan terhadap stresor lingkungan akibat pengurangan plastisitas saraf.

Kemungkinan bahwa trauma atau pelecehan perkembangan awal adalah fitur yang didukung oleh penelitian. Misalnya, Weissbecker et al (2006) melaporkan bahwa:

Orang dewasa dengan sindrom fibromyalgia melaporkan tingkat trauma masa kanak-kanak yang tinggi. Kelainan neuroendokrin juga telah dicatat pada populasi ini. Temuan menunjukkan bahwa pengalaman traumatis yang parah di masa kanak-kanak mungkin menjadi faktor disregulasi neuroendokrin dewasa di antara penderita fibromyalgia. Riwayat trauma harus dievaluasi dan intervensi psikososial dapat diindikasikan sebagai komponen pengobatan untuk fibromyalgia.

`` Penyebab '' dalam model ini terlihat tersebar luas. Intervensi Goldstein (yang tampaknya berhasil) menangani apa yang terjadi di akhir peristiwa sapuan kompleks ini ketika jaringan saraf, sebagai akibatnya, menjadi tidak berfungsi. Dengan memanipulasi biokimia dari keadaan akhir itu, banyak (Goldstein mengatakan sebagian besar) gejala pasiennya tampaknya membaik secara dramatis dan cepat.

Perbaikan seperti itu tidak selalu menunjukkan bahwa penyebab yang mendasari telah ditangani; jika ini masih beroperasi, masalah kesehatan di masa depan mungkin diharapkan akan muncul pada akhirnya. Representasi skematis dari stairway to ill-health (Gbr. 1.2) menunjukkan beberapa fitur yang mungkin sedang berlangsung dalam pola disfungsional yang rumit seperti FMS, di mana sumber daya adaptif telah direntangkan hingga batasnya, dan stage of exhaustion in Sindrom adaptasi umum Selye telah tercapai (Selye 1952). Lihat juga pembahasan alostasis pada Bab 3, khususnya Tabel 3.2.

Pola disfungsional seperti CFS dan FMS tampaknya memiliki tiga fitur etiologi yang saling tumpang tindih yang berinteraksi dengan bawaan yang unik dan kemudian memperoleh karakteristik individu untuk menentukan tingkat kerentanan dan kerentanan tertentu (Gambar 1.3):

1. Faktor biokimia. Ini dapat termasuk toksisitas, defisiensi, infeksi, endokrin, alergi dan karakteristik lainnya (Wood 2006).

2. Faktor biomekanik. Ini mungkin termasuk:

Sebuah. struktural (bawaan - yaitu kaki pendek atau fitur hipermobilitas - karakteristik postural atau trauma) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. fungsional (pola berlebihan, tekanan hiperventilasi pada mekanisme pernapasan, dll.)

c. neurologis (sensitisasi, hipersensitivitas wind-up ) (Staud et al 2005).

3. Faktor psikososial. Ini mungkin termasuk depresi dan / atau sifat kecemasan, kemampuan mengatasi stres yang buruk, gangguan stres pasca-trauma, dll. (Arguellesa et al 2006).

Mari kita pertimbangkan secara singkat model disfungsi Dr Goldstein, yang menunjukkan disfungsi jaringan saraf sebagai `` penyebab '' FMS, itu sendiri merupakan hasil dari kombinasi fitur seperti yang diuraikan di atas (Goldstein 1996). Jika kita menggunakan opsi klinis yang disarankan pada Gambar 1.2, kita dapat melihat bahwa ada kemungkinan untuk mencoba:

1. mengurangi beban 'stres' biokimia, biomekanik atau psikogenik yang ditanggapi oleh orang tersebut

2. meningkatkan pertahanan, perbaikan, fungsi kekebalan tubuh orang tersebut sehingga mereka dapat menangani stres ini dengan lebih efektif

3. meringankan gejala, semoga tanpa menghasilkan peningkatan tuntutan adaptif pada sistem yang sudah kelebihan beban.

Manakah dari taktik berikut yang digunakan dalam pendekatan pengobatan Goldstein di mana manipulasi biokimia yang diinduksi obat sedang dilakukan, dan apakah ini mengatasi penyebab atau gejala, dan apakah ini penting, selama ada perbaikan secara keseluruhan?

Perspektif filosofis tertentu yang diadopsi oleh praktisi / terapis akan menentukan penilaiannya atas pertanyaan ini. Beberapa orang mungkin melihat pereda gejala cepat yang diklaim untuk sebagian besar pasien ini sebagai pembenaran pendekatan terapeutik khusus Goldstein. Orang lain mungkin melihat ini sebagai menawarkan manfaat jangka pendek, tidak mengatasi penyebab yang mendasari, dan membiarkan kemungkinan kembalinya gejala asli, atau kemungkinan berkembang lainnya. Masalah-masalah ini akan dieksplorasi dalam kaitannya dengan hal ini dan pendekatan lain untuk pengobatan FMS di bab-bab selanjutnya.

Kondisi Terkait

Sejumlah kondisi kompleks lainnya ada yang memiliki pola gejala yang meniru banyak dari mereka yang diamati dalam FMS, khususnya:

Sindrom nyeri myofascial kronis (MPS) yang melibatkan beberapa titik pemicu myofascial aktif dan akibatnya yang menyakitkan

Sindrom kelelahan kronis (SRA) yang memiliki berbagai macam gejala hampir semua yang dianggap berasal dari FMS, dengan penekanan lebih besar pada elemen kelelahan, daripada rasa sakit

kepekaan kimiawi majemuk (MCS)

gangguan stres pasca-trauma (PTSD). MPS, FMS, MCS (misalnya, dalam kaitannya dengan apa yang kemudian dikenal sebagai sindrom Perang Teluk) dan CFS - kesamaan mereka, dan terkadang tingkat tumpang tindih yang besar dalam presentasi gejala mereka, serta perbedaannya - akan diperiksa nanti bab. Salah satu ciri dari semua kondisi ini yang telah disorot didasarkan pada hipotesis toksik / biokimia, yang melibatkan tingkat terkait oksida nitrat dan produk oksidan potennya, peroksinitrit (Pall 2001).

 

 

Teori Lain Penyebab

Berbagai teori mengenai sebab-akibat FMS telah muncul, dengan banyak tumpang tindih dan beberapa yang pada dasarnya sama dengan yang lain, dengan hanya sedikit perbedaan dalam penekanan pada etiologi, sebab dan akibat. FMS secara beragam dianggap melibatkan kombinasi dari fitur-fitur kausatif berikut (serta yang lain), yang masing-masing menimbulkan pertanyaan serta menyarankan jawaban dan kemungkinan terapeutik:

FMS bisa menjadi gangguan neuroendokrin, terutama yang melibatkan ketidakseimbangan hormon tiroid (lihat Bab 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) dan / atau ketidakseimbangan hormon pertumbuhan hypophyseal (mungkin sebagai akibat dari gangguan tidur - ciri utama dari FMS, dan / atau kurangnya latihan fisik) (Moldofsky 1993). Pertanyaan yang kemudian perlu ditanyakan adalah, apa yang menyebabkan terjadinya gangguan endokrin? Apakah itu ditentukan secara genetik seperti yang diyakini beberapa orang, atau apakah itu akibat defisiensi, toksisitas, alergi, kondisi autoimun atau infeksi?

Duna & Wilke (1993) mengusulkan bahwa gangguan tidur menyebabkan berkurangnya produksi serotonin, dan akibatnya pengurangan efek modulasi nyeri dari endorfin dan peningkatan kadar zat P, dikombinasikan dengan perubahan sistem saraf simpatis yang mengakibatkan iskemia otot dan peningkatan kepekaan terhadap nyeri (Duna & Wilke 1993). Hipotesis ini dimulai dengan gejala, gangguan tidur, dan pertanyaan logisnya adalah, apa penyebabnya?

Disautonomia, ketidakseimbangan atau disfungsi otonom, yang ditandai dengan `` hiperaktivitas simpatik tanpa henti '', lebih menonjol pada malam hari (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), telah diusulkan sebagai penyebab mendasar dalam subkelompok individu dengan FMS (dan CFS). Banyak pasien seperti itu juga telah diberi label dengan penyakit yang berhubungan dengan Perang Teluk (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

Otot mikrotrauma mungkin menjadi penyebabnya, kemungkinan karena predisposisi genetik (dan / atau disfungsi hormon pertumbuhan), menyebabkan kebocoran kalsium, dan dengan demikian meningkatkan kontraksi otot dan mengurangi suplai oksigen. Penurunan terkait dalam produksi energi mitokondria akan menyebabkan kelelahan lokal dan ketidakmampuan kalsium berlebih untuk dipompa keluar dari sel, mengakibatkan hipertonia dan nyeri lokal (Wolfe et al 1992). Pertanyaan mengapa mikrotrauma otot terjadi lebih banyak pada beberapa orang daripada pada orang lain, atau mengapa perbaikan lebih lambat, membutuhkan penyelidikan.

FMS mungkin merupakan gangguan modulasi nyeri yang mengakibatkan setidaknya sebagian dari disfungsi otak (sistem limbik) dan melibatkan kesalahan penerjemahan sinyal sensorik dan akibatnya salah pelaporan (Goldstein 1996). Mengapa dan bagaimana sistem limbik dan jaringan saraf menjadi tidak berfungsi adalah kunci hipotesis ini (dipromosikan oleh Goldstein, seperti dibahas di atas).

Telah disarankan bahwa apa yang disebut gangguan nyeri idiopatik (IPD) seperti gangguan sendi temporomandibular (TMJD), sindrom fibromyalgia (FMS), sindrom iritasi usus besar (IBS), sakit kepala kronis, sistitis interstisial, nyeri panggul kronis, tinitus kronis , gangguan terkait whiplash dan vulvar vestibulitis (VVS) - dimediasi oleh variabilitas genetik individu, serta oleh paparan peristiwa lingkungan. Jalur utama kerentanan yang mendasari perkembangan kondisi seperti itu terlihat melibatkan amplifikasi rasa sakit dan tekanan psikologis, yang dimodifikasi oleh jenis kelamin dan etnis (Diatchenko et al 2006) (Gbr. 1.4).

FMS mungkin merupakan kelainan bawaan yang didapat, kemungkinan terkait dengan regulasi transkripsi gen tiroid yang tidak adekuat, dengan fitur dominan autosomal (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Seperti yang akan diuraikan, beberapa studi penelitian telah menemukan bukti kecenderungan yang terkait secara genetik terhadap FMS. Kelainan struktural kongenital, seperti kelemahan ligamen ekstrim (yaitu hipermobilitas (Karaaslan et al 2000)), dan malformasi Chiari (lihat pembahasan lebih lanjut tentang hal ini di Bab 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al 2002)), tampaknya menjadi predisposisi menuju FMS. Pertanyaan yang muncul meliputi: faktor apa yang memperburuk kecenderungan ini, dan dapatkah dilakukan sesuatu untuk mengatasinya?

Hudson et al (2004) telah mengemukakan bahwa fibromyalgia adalah salah satu anggota dari 14 kelompok gangguan kejiwaan dan medis (gangguan perhatian / hiperaktif, bulimia nervosa, gangguan distimik, gangguan kecemasan umum, gangguan depresi mayor, gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik , gangguan stres pasca-trauma, gangguan dysphoric pramenstruasi dan fobia sosial - ditambah empat kondisi medis: fibromyalgia, sindrom iritasi usus besar, migrain, dan cataplexy), yang secara kolektif disebut gangguan spektrum afektif (ASD), dihipotesiskan untuk berbagi fitur patofisiologis yang mungkin diwariskan. Mengikuti analisis rinci data dari 800 orang dengan dan tanpa fibromyalgia (dan kondisi tambahan dalam penilaian), Hudson dkk menyimpulkan bahwa informasi saat ini ditambahkan ke bukti bahwa gangguan kejiwaan dan medis, yang dikelompokkan di bawah istilah ASD, berjalan bersama dalam keluarga, meningkatkan kemungkinan bahwa gangguan ini mungkin berbagi kelainan fisiologis yang diwariskan.

Penyebab yang mendasari FMS dilihat oleh beberapa orang sebagai akibat dari keterlibatan alergi, infeksi, toksisitas dan faktor defisiensi nutrisi yang dengan sendirinya menghasilkan gejala utama FMS (dan CFS), seperti kelelahan dan nyeri, atau yang mana dikaitkan dengan ketidakseimbangan endokrin dan berbagai konsekuensi yang diuraikan di atas, seperti disfungsi hormon tiroid dan / atau gangguan tidur (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Pall 2001, Robinson 1981, Vorberg 1985). Daftar fitur yang mungkin berinteraksi seperti ini, yang sering tampak hidup berdampingan pada seseorang dengan FMS, menawarkan kemungkinan strategi intervensi yang tampaknya berfokus pada sebab daripada akibat. Misalnya, excitotoxins spesifik seperti monosodium glutamat (MSG) telah diidentifikasi sebagai pemicu gejala FMS (Smith et al 2001). Ini dan contoh lainnya akan dibahas di bab-bab selanjutnya.

Hipotesis sensitisasi sentral menunjukkan bahwa mekanisme sentral nyeri FMS bergantung pada input perifer abnormal untuk pengembangan dan pemeliharaan kondisi (Vierck 2006). Sebuah literatur substansial mendefinisikan interaksi perifer CNS perifer yang tampaknya integral dengan nyeri fibromyalgia. Hipersensitivitas umum yang terkait dengan kondisi tersebut telah memfokuskan perhatian pada mekanisme sentral (SSP) untuk gangguan tersebut. Ini termasuk sensitisasi sentral, disinhibisi sentral dan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) yang disfungsional. Namun, ditegaskan bahwa efek sentral yang terkait dengan fibromyalgia dapat dihasilkan oleh sumber nyeri perifer. Dalam model ini, masukan nosiseptif kronis menginduksi sensitisasi sentral, memperbesar nyeri dan mengaktifkan aksis HPA dan sistem saraf simpatis. Aktivasi simpatis kronis kemudian secara tidak langsung membuat peka nosiseptor perifer, dan membentuk lingkaran setan. (Lihat juga catatan tentang fasilitasi di bagian akhir bab ini, serta pembahasan lebih lanjut tentang sensitisasi sentral dan perifer di Bab 4.)

Penggunaan MRI dan teknologi pemindaian / pencitraan lainnya menunjukkan bahwa konsep sensitisasi sentral memiliki bukti obyektif untuk mendukungnya. Subjek ini dibahas lebih lanjut dalam Bab 3 (lihat Pasien polisimtomatik ) dan Bab 4 (lihat Hipotesis sensitisasi sentral dan Gambar 3.1). Dua contoh bukti pencitraan, yang berkaitan dengan perubahan morfologi otak dan / atau perilaku dalam kaitannya dengan FMS, dirangkum dalam Kotak 1.3.

Dalam kerangka alergi dan intoleransi sebagai pemicu gejala FMS terdapat hipotesis yang masih kontroversial, namun layak untuk dibahas. Hal ini berkaitan dengan konsep intoleransi spesifik golongan darah yang dihasilkan dari interaksi antara lektin yang diturunkan dari makanan (molekul protein) dan penanda jaringan spesifik yang terkait dengan golongan darah individu. D Adamo (2002), yang paling banyak mempromosikan konsep ini, menyatakan (dalam kaitannya dengan penderita FMS yang kebetulan merupakan tipe O):

Telah menjadi jelas bahwa mereka yang bergolongan darah O dan menderita fibromyalgia dapat melihat respons yang cukup dramatis jika mereka dapat tetap berpegang pada komponen diet bebas gandum untuk jangka waktu yang cukup lama. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa lektin makanan yang berinteraksi dengan enterosit (sel yang melapisi usus) dan limfosit dapat memfasilitasi transportasi antigen patogen makanan dan usus ke jaringan perifer, yang pada gilirannya menyebabkan rangsangan kekebalan yang persisten di pinggiran tubuh, seperti sendi dan otot (Cordain et al 2000). Ini, terlepas dari kenyataan bahwa banyak 'otoritas' nutrisi masih mempertanyakan apakah lektin bahkan masuk ke sirkulasi sistemik! Pada individu yang secara genetik rentan, stimulasi lektin ini pada akhirnya dapat mengakibatkan munculnya gangguan seperti rheumatoid arthritis dan fibromyalgia melalui mimikri molekuler, suatu proses di mana peptida asing, mirip strukturnya dengan peptida endogen, dapat menyebabkan antibodi atau limfosit-T bereaksi silang dan dengan demikian mematahkan toleransi imunologi. Jadi dengan menghilangkan lektin umum dan khusus tipe O dari makanan, kita memungkinkan sistem kekebalan untuk mengembangkan kembali toleransi, peradangan mulai surut, dan penyembuhan dapat dimulai.

Banyak pasien FMS yang menunjukkan kadar karbon dioksida yang rendah saat istirahat merupakan indikasi kemungkinan keterlibatan hiperventilasi. Gejala hiperventilasi sangat mirip dengan gejala FMS dan CFS, dan pola pernapasan dada bagian atas yang melibatkan tekanan berat pada otot-otot tubuh bagian atas yang paling terpengaruh pada FMS, serta menghasilkan defisit oksigen besar di otak dan karenanya memengaruhi pemrosesan informasinya seperti pesan yang diterima dari reseptor nyeri (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Jika ada kecenderungan hiperventilasi, dalam beberapa kasus dapat dilihat sebagai respons terhadap peningkatan kadar asam (mungkin karena disfungsi organ) atau bisa jadi akibat dari kebiasaan murni. Latihan pernapasan dapat, pada beberapa pasien FMS, menawarkan cara untuk mengubah gejala dengan cepat (Readhead 1984).

Rematik psikogenik (atau psikosomatis) adalah nama yang dianggap berasal dari FMS (dan masalah nyeri otot kronis nonspesifik lainnya) oleh mereka yang enggan melihat asal organik untuk sindrom tersebut. Sampai tahun 1960-an disarankan bahwa kondisi seperti itu diperlakukan sebagai psikoneurosis (Warner 1964). Dalam FMS, seperti dalam semua bentuk penyakit kronis lainnya, tidak diragukan lagi ada unsur-unsur keterlibatan emosional, baik sebagai sebab atau akibat. Ini berdampak langsung pada persepsi nyeri dan fungsi kekebalan, dan, apakah penyebab atau tidak, mendapat manfaat dari perhatian yang tepat, membantu baik dalam pemulihan dan rehabilitasi (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

FMS oleh beberapa orang dianggap sebagai sindrom nyeri myofascial (MPS) yang ekstrem, di mana banyak pemicu myofascial aktif menghasilkan nyeri baik secara lokal maupun pada jarak tertentu (Thompson 1990). Orang lain melihat FMS dan MPS sebagai perbedaan, tetapi mengakui bahwa tidak jarang pasien dengan sindrom nyeri myofascial berkembang seiring waktu ke gambaran klinis yang identik dengan FMS (Bennett 1986a). Di antara pendekatan pereda nyeri praktis yang paling penting untuk FMS adalah kebutuhan untuk mengidentifikasi dan menonaktifkan titik pemicu myofascial yang mungkin memengaruhi beban nyeri secara keseluruhan. Sejumlah pendekatan berbeda, mulai dari elektroakupunktur hingga metode manual, akan dirinci (lihat Bab 6, 8 dan 9 secara khusus).

Trauma (misalnya whiplash) tampaknya menjadi fitur utama dari onset dalam banyak kasus FMS, dan terutama cedera serviks, terutama yang melibatkan otot suboksipital (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Pengakuan faktor mekanis dan struktural memungkinkan adanya intervensi yang mengatasi akibatnya, serta efek psikologis dari trauma. Dalam Bab 9, Carolyn McMakin menyajikan bukti kuat untuk penggunaan arus mikro dalam pengobatan FMS yang berasal dari trauma (terutama di daerah serviks).

Ada model 'disfungsi kekebalan' untuk myalgic encephalomyelitis (ME) - yang merupakan nama unik Inggris untuk apa yang tampaknya merupakan campuran dari sindrom kelelahan kronis dan fibromyalgia. Ini mengusulkan pemicu awal virus atau lainnya (vaksinasi, trauma, dll.) Yang dapat menyebabkan aktivitas sistem kekebalan yang berlebihan (produksi sitokin berlebih). Terkait dengan hal ini mungkin ada bahan kimia dan / atau alergi makanan, gangguan hipotalamus, ketidakseimbangan hormon dan area tertentu di otak (misalnya sistem limbik) malfungsi . Ciri utama dari model ini adalah fungsi kekebalan yang terlalu aktif, dengan banyak ciri lainnya, seperti ketidakseimbangan endokrin dan disfungsi otak, sekunder dari ini (Macintyre 1993b). Dalam penelitian terbaru, keberadaan koinfeksi bakteri sistemik, mikoplasma dan virus pada banyak pasien dengan CFS dan FMS telah menjadi ciri (Nicolson et al 2002).

The Musculoskeletal Terrain Of FMS

Penelitian dan konsensus klinis saat ini tampaknya menunjukkan bahwa FMS bukan terutama masalah muskuloskeletal, meskipun di jaringan sistem inilah gejala utamanya bermanifestasi: Fibromyalgia adalah kondisi kronis, nyeri, muskulo-skeletal yang ditandai dengan nyeri dan titik yang meluas nyeri tekan yang terkait dengan: 1) perubahan persepsi nyeri, pola tidur abnormal dan penurunan serotonin otak; dan 2) kelainan mikrosirkulasi dan metabolisme energi di otot (Eisinger et al 1994).

Karakteristik ini, yang melibatkan mikrosirkulasi abnormal dan defisit energi, merupakan prasyarat untuk evolusi area lokal distres myofascial dan hiper-reaktivitas saraf (yaitu titik pemicu). Seperti yang ditunjukkan, salah satu pertanyaan kunci yang harus dijawab dalam kasus tertentu adalah sejauh mana rasa sakit orang tersebut berasal dari titik pemicu myofascial, atau sumber muskuloskeletal lainnya, karena ini mungkin lebih mudah dimodifikasi daripada ketidakseimbangan mendasar yang kompleks. yang memproduksi, berkontribusi, atau mempertahankan kondisi FMS utama.

Sejarah Fibromyalgia: Penelitian Awal

Banyak penelitian tentang FMS (dengan nama yang berbeda - lihat Kotak 1.1), dan mekanisme fisiologis yang meningkatkan pemahaman kita tentang fenomena FMS, telah dilakukan selama satu abad terakhir (dan sebelumnya) dan layak untuk ditinjau. Penelitian tambahan yang sejalan dengan penelitian yang berfokus pada nyeri otot kronis dapat menjelaskan proses yang bekerja dalam kondisi kompleks ini.

Korr Bekerja Pada Fasilitasi

Di antara para peneliti paling penting di bidang disfungsi muskuloskeletal dan nyeri selama setengah abad terakhir adalah Profesor Irwin Korr, yang bekerja dalam menjelaskan fenomena fasilitasi menawarkan wawasan penting ke beberapa peristiwa yang terjadi di FMS dan, lebih khusus, pada nyeri myofascial. pengaturan. Tak perlu dikatakan, ini sering tumpang tindih. Seperti yang disarankan di atas, dalam konteks klinis sangat penting untuk mengetahui tingkat rasa sakit yang dialami dalam FMS adalah hasil dari nyeri myofascial, karena bagian paket rasa sakit ini relatif mudah dimodifikasi atau dihilangkan (lihat Chs 8 dan 9) .

Struktur saraf dapat menjadi hiper-reaktif di jaringan tulang belakang dan paraspinal atau hampir semua jaringan lunak lainnya. Jika ditemukan di dekat tulang belakang, fenomena tersebut dikenal sebagai fasilitasi segmental. Ketika perubahan seperti itu terjadi pada ligamen, tendon atau jaringan periosteal, itu disebut titik pemicu; jika terletak di otot atau di fasia disebut titik pemicu myofascial . Dalam studi awal oleh peneliti paling penting dalam fasilitasi, Irwin Korr (1970, 1976), dia menunjukkan bahwa fitur fasilitasi segmental unilateral adalah bahwa satu sisi akan diuji memiliki ketahanan kulit normal terhadap listrik dibandingkan dengan sisi kontralateral, area yang difasilitasi. , di mana terdapat penurunan resistensi yang nyata. Ketika stress dalam bentuk tusuk jarum atau panas diaplikasikan di tempat lain di tubuh, dan dua area tulang belakang dipantau, area fasilitasi menunjukkan peningkatan dramatis dalam aktivitas listrik (yaitu neurologis). Dalam satu percobaan, relawan memasukkan pin ke dalam otot betis untuk mengukur efek pada otot paraspinal, yang dipantau untuk aktivitas listrik. Meskipun hampir tidak ada peningkatan yang terjadi di wilayah normal, area yang difasilitasi menunjukkan aktivitas neurologis yang meningkat pesat setelah 60 detik (Korr 1977) (Gbr. 1.5). Ini dan banyak penelitian serupa telah mengkonfirmasi bahwa segala bentuk stres yang berdampak pada individu - baik itu iklim, racun, emosional, fisik atau apa pun - akan menghasilkan peningkatan keluaran neurologis dari area yang difasilitasi.

Dalam Bab 9, Carolyn McMakin menjelaskan bagaimana beberapa bentuk trauma, terutama yang mempengaruhi struktur serviks, dapat mengarah pada fasilitasi lokal yang kronis, yang menghasilkan rasa sakit seperti FMS. Dia melaporkan bahwa pengobatan menggunakan mikro, modalitas manual dan dukungan nutrisi sering dapat meringankan, atau bahkan menghilangkan, gejala seperti itu.

Profesor Michael Patterson (1976) menjelaskan konsep fasilitasi segmental (tulang belakang) sebagai berikut:

Konsep segmen terfasilitasi menyatakan bahwa karena aferen abnormal atau input sensorik ke area tertentu dari sumsum tulang belakang, area tersebut disimpan dalam keadaan peningkatan eksitasi yang konstan. Fasilitasi ini memungkinkan rangsangan yang biasanya tidak efektif atau subliminal menjadi efektif dalam menghasilkan keluaran eferen dari segmen yang difasilitasi, menyebabkan organ rangka dan organ viseral yang diinervasi oleh segmen yang terpengaruh dipertahankan dalam keadaan-aktivitas berlebihan. Ada kemungkinan bahwa disfungsi somatik yang terkait dengan segmen terfasilitasi, merupakan akibat langsung dari aktivitas segmental abnormal serta sebagian bertanggung jawab atas fasilitasi.

Wind-Up Dan Fasilitasi

Proses yang dikenal sebagai wind-up (Gambar. 1.6) mendukung konsep fasilitasi, dalam istilah yang berbeda. Staud (2006) telah menggambarkan hubungan antara impuls nyeri perifer yang mengarah pada sensitisasi sentral sebagai berikut:

Meningkatkan poin bukti ke arah jaringan perifer sebagai kontributor relevan dari input impuls yang menyakitkan yang mungkin baik memulai atau mempertahankan sensitisasi sentral, atau keduanya. Telah diketahui bahwa nosiseptif persisten atau intens dapat menyebabkan perubahan neuroplastik di sumsum tulang belakang dan otak, yang mengakibatkan sensitisasi sentral dan nyeri. Mekanisme ini merupakan tanda dari FM dan banyak sindrom nyeri kronis lainnya, termasuk sindrom iritasi usus, gangguan temporomandibular, migrain, dan nyeri punggung bawah. Yang penting, setelah sensitisasi sentral telah ditetapkan hanya diperlukan input nociceptive minimal untuk pemeliharaan keadaan nyeri kronis. Faktor tambahan, termasuk nyeri yang berhubungan dengan pengaruh negatif dan tidur yang buruk telah terbukti secara signifikan berkontribusi terhadap nyeri FM klinis.

Kesamaan antara observasi neurologis modern dan karya asli Korr jelas.

Gairah dan Fasilitasi

Rangsangan emosional juga dapat mempengaruhi kerentanan jalur saraf untuk sensitisasi. Peningkatan pengaruh menurun dari subjek yang membangkitkan emosi akan menghasilkan peningkatan kegembiraan beracun di jalur dan memungkinkan input tambahan untuk menghasilkan sensitisasi pada intensitas yang lebih rendah. Ini menyiratkan bahwa orang yang sangat emosional, atau mereka dalam situasi yang sangat emosional, akan diharapkan untuk menunjukkan insiden yang lebih tinggi dari fasilitasi jalur tulang belakang atau daerah lokal distres myofascial (Baldry 1993).

Ini memiliki relevansi khusus dengan fibromyalgia, di mana gairah meningkat (untuk berbagai kemungkinan alasan, seperti yang akan menjadi jelas), selain kemungkinan disfungsi sistem limbik, menyebabkan pengaruh besar dari pusat yang lebih tinggi (Goldstein 1996). Karena pusat otak yang lebih tinggi memang mempengaruhi tingkat tonik jalur tulang belakang, pelatihan fisik dan sikap mental mungkin juga akan cenderung mengubah rangsangan tonik, mengurangi kerentanan orang tersebut terhadap kepekaan dari stres sehari-hari. Dengan demikian atlet diharapkan untuk menahan tingkat input aferen yang relatif tinggi sebelum mengalami hasil sensitisasi yang mengabadikan dirinya sendiri. Ini, juga, memiliki relevansi dengan fibromyalgia, di mana terdapat banyak bukti pengaruh yang menguntungkan dari program pelatihan aerobik (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Rekrutmen Unit Motor Selektif

Para peneliti telah menunjukkan bahwa sejumlah kecil unit motorik, yang terletak di otot tertentu, dapat menunjukkan aktivitas yang hampir konstan atau berulang bila dipengaruhi secara psikologis. Aktivitas amplitudo rendah (menggunakan EMG permukaan) terlihat jelas bahkan ketika otot tidak digunakan, jika ada tingkat gairah emosional. Sebuah kumpulan kecil unit motor ambang rendah mungkin berada di bawah beban yang cukup besar untuk periode waktu yang lama ... unit motorik dengan serat [postural] Tipe 1 dominan di antara ini. Jika subjek berulang kali merekrut unit motor yang sama, kelebihan beban dapat mengakibatkan krisis metabolik. (Waersted et al 1993). Implikasi dari penelitian ini sangat besar karena mereka menghubungkan bahkan tingkat tekanan emosional yang rendah dengan sensitisasi struktur myofascial tertentu yang hampir konstan, dengan implikasi yang terkait dengan fasilitasi dan timbulnya nyeri. Etiologi ini sejajar dengan evolusi yang diusulkan dari titik pemicu myofascial, seperti yang dikemukakan oleh Simons et al (1999).

Tidak Hanya Serat Mielin

Penelitian oleh Ronald Kramis telah menunjukkan bahwa, dalam pengaturan nyeri kronis, neuron non-nosiseptif dapat menjadi peka untuk membawa impuls nyeri (Kramis 1996). Hipersensitisasi neuron tulang belakang sebenarnya dapat melibatkan neuron non-nosiseptif yang mengubah fenotipe mereka sehingga mereka mulai melepaskan substansi P. Hal ini, diperkirakan, dapat memainkan peran penting dalam persepsi nyeri FMS, karena peningkatan kadar substansi P dalam cairan serebrospinal. amplifikasi yang meningkat dari apa yang biasanya didaftarkan sebagai impuls jinak. Penelitian menunjukkan bahwa impuls dari kondisi terkait seperti aktivitas virus yang sedang berlangsung, 'distres otot', atau iritasi usus besar mungkin cukup untuk mempertahankan persepsi nyeri sentral.

Fasilitasi Lokal

Selain jaringan paraspinal, di mana fasilitasi segmental, seperti dijelaskan di atas, bermanifestasi, area lokal fasilitasi neural dapat terjadi di hampir semua jaringan lunak: ini disebut titik pemicu myofascial.

Banyak penelitian dasar dan pekerjaan klinis dalam aspek fasilitasi ini telah dilakukan oleh dokter Janet Travell dan David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; lihat juga Bab 6 dan 8). Travell dan Simons dalam catatan menyatakan bahwa jika rasa sakit cukup parah untuk menyebabkan pasien mencari nasihat profesional (dengan tidak adanya penyakit organik), biasanya melibatkan rasa sakit yang dirujuk, dan oleh karena itu area pemicu mungkin merupakan faktor. Mereka mengingatkan kita bahwa pola nyeri yang dirujuk distribusinya konstan pada semua orang, dan hanya intensitas gejala / nyeri yang dirujuk yang akan bervariasi.

Implikasi bagi pasien fibromyalgia adalah kemungkinan (menurut Travell dan Simons ini adalah kepastian yang sesungguhnya) bahwa rasa sakit mereka sebagai bagian dari susunannya adalah keterlibatan titik pemicu myofascial, yang juga merupakan area fasilitasi (lihat Bab 8). oleh Dommerholt & Issa). Ini menunjukkan bahwa titik pemicu, dan rasa sakit (dan kesemutan, mati rasa, dll.) Yang dihasilkannya, akan dibesar-besarkan oleh semua bentuk stres yang memengaruhi pasien tersebut. Travell telah mengkonfirmasi bahwa penelitiannya menunjukkan bahwa faktor-faktor berikut semuanya dapat membantu mempertahankan dan meningkatkan aktivitas titik pemicu myofascial:

- kekurangan nutrisi (terutama vitamin C dan B kompleks, dan zat besi)

Ketidakseimbangan hormon (produksi hormon tiroid rendah, menopause atau disfungsi pramenstruasi)

- infeksi (bakteri, virus atau jamur)

alergi (terutama gandum dan produk susu)

Oksigenasi jaringan yang rendah (diperburuk oleh ketegangan, stres, tidak aktif, respirasi yang buruk) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Daftar ini berhubungan erat dengan faktor-faktor yang merupakan agen penyebab utama bagi banyak (kebanyakan) orang dengan fibromyalgia, menunjukkan bahwa hubungan antara fasilitasi (aktivitas trigger point) dan FMS dekat (Starlanyl & Copeland 1996). Akan tetapi, titik pemicu myofascial bukanlah penyebab fibromyalgia, dan sindrom nyeri myofascial bukanlah FMS, meskipun dapat terjadi bersamaan pada orang yang sama pada waktu yang sama. Titik pemicu myofascial tidak diragukan lagi sering berkontribusi pada aspek FMS yang menyakitkan, dan karenanya perlu mendapat perhatian khusus.

Seperti yang akan dijelaskan pada bab-bab selanjutnya, ada sejumlah cara di mana penonaktifan atau modulasi titik pemicu myofascial dapat dicapai. Beberapa praktisi memilih pendekatan yang menangani mereka secara manual, sementara yang lain lebih memilih arus mikro atau metode akupunktur elektro atau variasi pada tema ini, dengan yang lain menyarankan bahwa pengurangan jumlah dan intensitas faktor stres - apapun jenisnya - menawarkan pendekatan yang lebih aman untuk mengurangi pengaruh fasilitasi pada nyeri.

Setelah pengenalan ini pada konsep struktur saraf hiper-reaktif, peka (difasilitasi), akan dapat dibenarkan untuk menanyakan apakah atau tidak apa yang terjadi di otak dan di jaringan saraf, seperti yang dijelaskan oleh Goldstein, bukan hanya fasilitasi dalam skala besar. Garis besar dari beberapa hipotesis saat ini terkemuka untuk etiologi FMA di Bab 4 dapat menjelaskan kemungkinan ini.

Penelitian Awal Tambahan Ke FMS

Penelitian FMS awal telah disajikan dalam bentuk ringkasan di Kotak 1.1. Aspek dari penelitian itu, dan bagaimana beberapa dari itu berkorelasi dengan temuan yang lebih baru, diuraikan di bawah ini.

R. Gutstein, seorang dokter Polandia yang beremigrasi ke Inggris sebelum Perang Dunia Kedua, adalah peneliti luar biasa yang menerbitkan makalah dengan nama yang berbeda (MG Good, misalnya) sebelum, selama dan setelah perang. Di dalamnya dia dengan jelas menggambarkan fenomena trigger point myofascial, serta apa yang sekarang dikenal sebagai fibromyalgia, bersama dengan banyak sekali fitur predisposisi dan pemeliharaannya.

Gutstein (1956) menunjukkan bahwa kondisi seperti ametropia (kesalahan dalam daya bias mata yang terjadi pada miopia, hipermetropia, dan astigmatisme) dapat disebabkan oleh perubahan komponen neuromuskuler area kranioserviks, serta kondisi yang lebih jauh yang melibatkan panggul. atau korset bahu. Dia menyatakan: `` Miopia adalah efek jangka panjang dari tekanan otot ekstra-okuler dalam upaya konvergensi akomodasi yang melibatkan kejang otot siliaris, dengan hasil pemanjangan bola mata. Hubungan sekuensial telah ditunjukkan antara kondisi seperti itu dan kejang otot leher

Gutstein menyebut daerah refleks dia mengidentifikasi myodysneuria dan menyarankan bahwa fenomena referensi dari bintik-bintik atau triggers akan mencakup nyeri, modifikasi nyeri, gatal, hipersensitivitas terhadap rangsangan fisiologis, kejang, kedutan, kelemahan dan gemetar otot lurik, hiper- atau hipotonus otot polos pembuluh darah dan organ dalam, dan / atau hiper- atau hiposekresi kelenjar viseral, sebaceous, dan sudatory. Manifestasi somatik juga dikatakan terjadi sebagai respons terhadap rangsangan viseral dari tingkat tulang belakang yang sesuai (Gutstein 1944). Dalam semua saran ini Gutstein tampaknya sejalan dengan karya Korr.

Metode pengobatan Gutstein / Good melibatkan injeksi larutan anestesi ke area pemicu. Dia menunjukkan, bagaimanapun, bahwa jika dapat diakses (misalnya insersi otot di area serviks), pendinginan area ini dikombinasikan dengan tekanan akan menghasilkan hasil yang baik.

Dalam hal ini dan banyak dari apa yang dia laporkan pada 1940-an dan 1950-an Gutstein sebagian besar setuju dengan temuan penelitian John Mennell (1952) serta dengan Travell & Simons, seperti yang diungkapkan dalam teks utama mereka tentang subjek (Travell & Simons 1986 , 1992). Dia melaporkan bahwa pemusnahan pemicu yang terbuka dan laten di daerah oksipital, serviks, interskapular, sternum dan epigastrik disertai dengan pengurangan gejala premenopause, menopause, dan menopause lanjut selama bertahun-tahun (Good 1951). Dia mengutip sejumlah praktisi yang telah mencapai keberhasilan dalam mengobati disfungsi gastrointestinal dengan menonaktifkan area pemicu. Beberapa di antaranya dirawat dengan prokainisasi, yang lain dengan teknik tekanan dan pijat (Cornelius 1903). Dia juga melaporkan berbagai gejala dan fitur fibromyalgia klasik, menunjukkan nama myodysneuria untuk sindrom ini, yang juga dia sebut sebagai `` rematik nonartikular '' (Gutstein 1955). Dalam menjelaskan myodysneuria (FMS), Gutstein mendemonstrasikan kelainan sensorik fungsional dan / atau motorik lokal jaringan muskuloskeletal dan melihat penyebab dari perubahan tersebut sebagai multipel (Gutstein 1955). Sebagian besar temuan ini telah divalidasi kemudian, khususnya oleh karya Travell dan Simons. Mereka termasuk:

Infeksi akut dan kronis, yang ia dalilkan merangsang aktivitas saraf simpatis melalui toksinnya

- panas atau dingin yang berlebihan, perubahan tekanan atmosfer dan aliran udara

cedera mekanis, baik mikrotrauma mayor maupun minor berulang sekarang divalidasi oleh penelitian terbaru Profesor Philip Greenman dari Michigan State University (Hallgren et al 1993)

Ketegangan postural, latihan yang tidak biasa, dll., Yang dapat mempengaruhi perubahan masa depan dengan menurunkan ambang untuk rangsangan di masa depan (dalam hal ini dia setuju dengan mekanisme fasilitasi seperti yang dijelaskan di atas)

faktor alergi dan / atau endokrin yang dapat menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem saraf otonom

Faktor bawaan yang membuat adaptasi terhadap stresor lingkungan menjadi sulit

Perubahan rematik yang dapat menimbulkan tuntutan khusus pada kapasitas adaptif sistem muskuloskeletal

Penyakit viseral yang dapat memperparah dan memicu gejala somatik pada distribusi segmen tulang belakang dan sekitarnya.

Kita dapat melihat dari contoh-contoh pemikiran Gutstein yang menggemakan hipotesis fasilitasi dalam pengobatan osteopati.

Diagnosis myodysneuria oleh Gutstein dibuat berdasarkan beberapa kriteria berikut:

Tingkat ketegangan otot dan kontraksi biasanya ada, meskipun kadang-kadang berdekatan, jaringan yang tampaknya tidak terpengaruh lebih menyakitkan

- kepekaan terhadap tekanan atau palpasi otot yang terkena dan tambahannya

Hipertonisitas yang ditandai mungkin memerlukan penerapan tekanan dalam untuk menunjukkan rasa sakit.

Pada tahun 1947 Travell & Bigelow menghasilkan bukti yang mendukung banyak dari apa yang dilaporkan Gutstein (1944). Mereka menunjukkan bahwa rangsangan intensitas tinggi dari area pemicu aktif, secara refleks, menghasilkan vasokonstriksi berkepanjangan dengan iskemia parsial di area lokal otak, sumsum tulang belakang, atau struktur saraf perifer.

Pola disfungsi yang meluas kemudian dapat terjadi, mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Temuan penelitian awal ini berkorelasi baik dengan fibromyalgia modern dan penelitian kelelahan kronis dan hipotesis `` gangguan jaringan saraf '' seperti yang dijelaskan oleh Goldstein (1996), dan dalam penelitian Inggris dan Amerika yang menggunakan pemindaian SPECT, yang menunjukkan dengan jelas bahwa defisit peredaran darah yang parah terjadi di batang otak dan di area lain otak pada kebanyakan orang dengan CFS dan FMS (Costa 1992).

Patofisiologi yang Disarankan Gutstein tentang Fibromyalgia / Fibrositis / Myodysneuria

Perubahan yang terjadi pada jaringan yang terlibat dalam onset myodysneuria /fibromyalgia, menurut Gutstein, diperkirakan diprakarsai oleh dominasi simpatik lokal, terkait dengan perubahan konsentrasi ion hidrogen dan keseimbangan kalsium dan natrium dalam cairan jaringan (Petersen 1934). Ini terkait dengan vasokonstriksi dan hipoksia / iskemia. Nyeri menghasilkan, pikirnya, oleh perubahan ini mempengaruhi sensor nyeri dan proprioceptors.

Kejang otot dan keras, nodular, kontraksi tetanik terlokalisasi dari bundel otot, bersama dengan vasomotor dan stimulasi muskulomotor, saling menguatkan, menciptakan lingkaran setan impuls yang mengabadikan diri (Bayer 1950). Pola yang bervariasi dan kompleks dari gejala yang dirujuk mungkin terjadi akibat dari area pemicu tersebut, serta nyeri lokal dan gangguan kecil. Sensasi seperti pegal, pegal, nyeri tekan, berat dan lelah semuanya dapat terwujud, seperti halnya modifikasi aktivitas otot akibat kontraksi, yang mengakibatkan sesak, kaku, bengkak, dan sebagainya.

Jelas dari ringkasan pekerjaannya yang digambarkan oleh Gutstein fibromyalgia, dan banyak kemungkinan fitur penyebabnya.

Bab 2 memeriksa apa FMS, serta apa yang tidak, dengan saran untuk diagnosis diferensial.