Hubungan Metabolik Antara Penyakit Kronis (Bagian 1)

Pengantar

Dr. Alex Jimenez, DC, menyajikan bagaimana hubungan metabolisme menyebabkan reaksi berantai terhadap penyakit kronis utama dalam seri 2 bagian ini. Banyak faktor yang sering berperan dalam kesehatan dan kesejahteraan kita. Ini dapat menyebabkan faktor risiko tumpang tindih yang terkait dengan gejala mirip nyeri pada otot, persendian, dan organ vital. Bagian 2 akan melanjutkan presentasi tentang hubungan metabolisme dengan penyakit kronis utama. Kami menyebutkan pasien kami ke penyedia medis bersertifikat yang menyediakan perawatan terapi yang tersedia untuk individu yang menderita kondisi kronis yang terkait dengan koneksi metabolik. Kami mendorong setiap pasien bila perlu dengan merujuk mereka ke penyedia medis terkait berdasarkan diagnosis atau kebutuhan mereka. Kami memahami dan menerima bahwa pendidikan adalah cara yang luar biasa ketika mengajukan pertanyaan penting kepada penyedia kami atas permintaan dan pengakuan pasien. Dr. Jimenez, DC, memanfaatkan informasi ini sebagai layanan pendidikan. Penolakan tanggung jawab

Bagaimana Peradangan Mempengaruhi Tubuh

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Jadi di sini Anda memiliki kumpulan adiposit ramping di sebelah kiri, dan kemudian ketika mereka mulai bertambah dengan berat sel yang lebih banyak, Anda dapat melihat makrofag itu, boogies hijau datang dan berkata, “Hei, apa yang terjadi di sini? Kelihatannya tidak benar.” Jadi mereka sedang menyelidiki, dan ini menyebabkan kematian sel lokal; itu hanya bagian dari kaskade peradangan. Jadi ada juga mekanisme lain yang terjadi di sini. Adiposit tersebut tidak hanya menjadi gemuk secara tidak sengaja; ini sering dikaitkan dengan selancar kalori. Jadi kelebihan nutrisi ini merusak retikulum endoplasma, yang menyebabkan lebih banyak peradangan. Apa yang coba dilakukan oleh sel-sel ini dan adiposit adalah melindungi diri dari glukosa dan toksisitas lipo.

Dan seluruh sel, sel adiposit, membuat penutup yang mencoba mengatakan, "Tolong hentikan, kami tidak dapat mengonsumsi glukosa lagi, kami tidak dapat mengonsumsi lipid lagi." Ini adalah mekanisme perlindungan yang dikenal sebagai resistensi insulin. Ini bukan hanya beberapa hal acak yang terjadi. Ini adalah cara tubuh untuk mencegah glukosa dan lipotoksisitas. Sekarang alarm peradangan terjadi lebih dari sekedar di adiposit, itu menjadi sistemik. Jaringan dan organ lain mulai merasakan beban yang sama dari surfette kalori, menyebabkan peradangan dan kematian sel. Jadi glukosa dan lipotoksisitas terlihat seperti perlemakan hati saat berhadapan dengan hati. Dan Anda juga bisa mengalaminya seperti perlemakan hati yang berkembang menjadi sirosis dengan kematian hepatosit. Mekanisme yang sama terjadi pada sel otot. Jadi sel otot rangka kita secara khusus melihat kematian sel setelah peradangan dan melihat pengendapan lemak.

Cara terbaik untuk memikirkannya adalah, misalnya, sapi yang dipelihara untuk konsumsi makanan dan bagaimana mereka menjadi marmer. Jadi itulah pengendapan lemak. Dan pada manusia, Anda dapat berpikir tentang bagaimana orang menjadi sarcopenic karena mereka menjadi semakin resisten terhadap insulin. Ini adalah fenomena yang sama ketika jaringan tubuh mencoba melindungi diri dari glukolipotoksisitas, yang menyebabkan respons inflamasi lokal. Ini menjadi respons endokrin ketika mulai menargetkan jaringan lain di pinggiran, baik itu hati, otot, tulang, atau otak; itu hanya apa pun yang terjadi; mereka berada di adiposit visceral yang dapat terjadi di jaringan lain. Jadi itulah efek parakrin Anda. Dan kemudian itu bisa menjadi viral, jika Anda mau.

Peradangan Terkait Dengan Resistensi Insulin

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Anda mendapatkan respons proinflamasi lokal dan sistemik ini ditambah dengan resistensi insulin, kembali ke mekanisme perlindungan ini terhadap glukosa dan lipotoksisitas. Di sini Anda melihat bagaimana pembuluh darah di arteri kita terjebak dalam lingkaran pengendapan lemak dan kematian sel. Jadi Anda akan melihat pembuluh darah bocor dan timbunan lemak, dan Anda akan melihat kerusakan dan pro-atherogenesis. Sekarang, ini adalah sesuatu yang kami jelaskan di AFMCP untuk modul kardiometabolik. Dan itulah fisiologi di balik reseptor insulin. Ini dikenal sebagai teknik kunci dan jiggle. Jadi Anda harus memiliki kunci insulin ke dalam reseptor insulin di bagian atas., Yang dikenal sebagai kunci.

Dan kemudian ada kaskade fosforilasi yang disebut jiggle yang kemudian menciptakan kaskade ini yang pada akhirnya menyebabkan saluran glukosa-4 membuka reseptor glukosa-4 untuk masuk ke dalam sel sehingga dapat menjadi glukosa, yang kemudian digunakan untuk energi diproduksi oleh mitokondria. Tentu saja, resistensi insulin adalah tempat reseptor itu tidak lengket atau responsif. Jadi, Anda tidak hanya gagal memasukkan glukosa ke dalam sel untuk produksi energi, tetapi Anda juga mengalami keadaan hiperinsulin di perifer. Jadi Anda mendapatkan hiperinsulinemia serta hiperglikemia dalam mekanisme ini. Jadi apa yang bisa kita lakukan tentang itu? Nah, banyak nutrisi telah terbukti meningkatkan penguncian dan goncangan yang dapat meningkatkan transporter glukosa-4 yang datang ke perifer.

Suplemen Anti-Inflamasi Mengurangi Peradangan

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Anda melihat ini tercantum di sini: vanadium, kromium, asam lipoat alfa kayu manis, biotin, dan pemain lain yang relatif baru, berberine. Berberine adalah botani yang dapat meredam semua sinyal pro-inflamasi primer. Jadi apa yang sering mendahului komorbiditas ini dan itu adalah disfungsi insulin. Nah, apa yang mendahului disfungsi insulin berkali-kali? Peradangan atau toksisitas. Jadi jika berberin membantu masalah peradangan utama, itu akan mengatasi resistensi insulin hilir dan semua penyakit penyerta yang bisa terjadi. Jadi pertimbangkan berberin sebagai pilihan Anda. Jadi sekali lagi, ini menunjukkan kepada Anda bahwa jika Anda dapat mengurangi peradangan di bagian atas sini, Anda dapat meminimalkan banyak efek kaskade di bagian hilir. Berberine secara khusus tampaknya bekerja di lapisan microbiome. Ini memodulasi mikrobiota usus. Ini dapat menciptakan toleransi kekebalan, oleh karena itu tidak menyebabkan banyak peradangan.

Jadi pertimbangkan berberine sebagai salah satu alat yang dapat Anda gunakan untuk mendukung disfungsi insulin dan komorbid terkait resistensi insulin. Berberin tampaknya meningkatkan ekspresi reseptor insulin, sehingga penguncian dan goncangan bekerja lebih efektif dan meningkatkan kaskade dengan pengangkut glukosa-4. Itulah salah satu mekanisme yang dengannya Anda dapat mulai menemukan akar penyebab dari banyak kondisi yang telah kita diskusikan ketika Anda melihat toksisitas glukosa parakrin dan endokrin, kerusakan organ lipotoksisitas. Sekarang mekanisme lain yang perlu Anda pertimbangkan adalah memanfaatkan NF kappa B. Jadi tujuannya adalah untuk menjaga agar NF kappa B tetap membumi karena selama mereka tidak bertranslokasi, sejumlah besar sinyal peradangan tidak terpicu.

Jadi tujuan kami adalah menjaga agar NF kappa B tetap membumi. Bagaimana kita bisa melakukan itu? Nah, kita bisa menggunakan inhibitor NF kappa B. Jadi dalam presentasi pilihan pengobatan untuk setiap komorbiditas yang terkait dengan disfungsi insulin, ada banyak cara untuk mengurangi kondisi yang tumpang tindih ini yang mempengaruhi tubuh kita. Jadi Anda dapat secara langsung memengaruhi resistensi insulin melalui suplemen antiinflamasi atau secara tidak langsung membantu resistensi insulin atau disfungsi insulin dengan memanfaatkan hal-hal yang melawan peradangan. Sebab jika Anda ingat, disfungsi insulin inilah yang kemudian menyebabkan semua penyakit penyerta tersebut. Namun yang menyebabkan disfungsi insulin umumnya adalah peradangan atau racun. Jadi tujuan kami adalah untuk mengatasi hal-hal pro-inflamasi. Karena jika kita dapat mengatasi hal-hal pro-inflamasi dan menghentikan disfungsi insulin sejak awal, kita dapat mencegah semua kerusakan organ hilir atau disfungsi organ.

Mengurangi Peradangan Pada Tubuh

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Mari kita lanjutkan ke bagian berikutnya yang dapat Anda tingkatkan atau kurangi peradangan dan kerusakan sup insulin jika Anda mau, yaitu gen mandi di dalam tubuh. Ini yang sering Anda dengar dalam presentasi kami, dan itu karena, sebenarnya, dalam pengobatan fungsional, kami membantu memperbaiki usus. Itu biasanya di mana Anda harus pergi. Dan inilah patofisiologi mengapa kita melakukannya dalam pengobatan kardiometabolik. Jadi jika Anda memiliki pola makan yang buruk atau menyedihkan, pola makan barat modern dengan lemak jahat, itu akan langsung merusak mikrobioma Anda. Perubahan mikrobioma itu dapat meningkatkan permeabilitas usus. Dan sekarang lipopolisakarida dapat berpindah atau bocor ke aliran darah. Sampai saat itu, sistem kekebalan berkata, “Oh tidak, sobat. Kamu tidak seharusnya berada di sini.” Anda memiliki endotoksin ini di sana, dan sekarang ada respons peradangan lokal dan sistemik bahwa peradangan akan mendorong disfungsi insulin, yang akan menyebabkan gangguan metabolisme setelah itu.

Apa pun kecenderungan genetik seseorang, hal itu diklik secara epigenetik. Jadi ingat, jika Anda bisa memadamkan peradangan di mikrobioma, artinya membuat mikrobioma yang toleran dan kuat ini, Anda bisa mengurangi peradangan di seluruh tubuh. Dan saat Anda menguranginya, terlihat bahwa hal itu mengatur sensitivitas insulin. Jadi semakin rendah peradangan, semakin tinggi sensitivitas insulin terkait mikrobioma. Sangat mengejutkan, telah ditunjukkan bahwa probiotik dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin. Jadi probiotik yang tepat akan menciptakan toleransi kekebalan. Kekuatan dan modulasi mikrobioma terjadi dengan probiotik. Jadi sensitivitas insulin dipertahankan atau diperoleh kembali berdasarkan di mana Anda berada. Jadi tolong pertimbangkan itu sebagai mekanisme tidak langsung atau pilihan pengobatan lain untuk meningkatkan kesehatan kardiometabolik bagi pasien.

Probiotik

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Jadi jika menyangkut probiotik, kami akan menggunakannya pada seseorang yang mungkin juga mengalami sindrom iritasi usus atau alergi makanan. Kami mungkin memilih probiotik daripada penghambat NF kappa B jika mereka juga memiliki masalah resistensi insulin. Tetapi jika mereka memiliki banyak masalah neurokognitif, kita mungkin mulai dengan NF kappa B. Jadi, itulah cara Anda memutuskan mana yang akan dipilih. Sekarang, ingat, saat berbicara dengan pasien, penting untuk membahas bagaimana kebiasaan makan mereka menyebabkan peradangan di tubuh mereka. Penting juga untuk dicatat bahwa ini bukan hanya percakapan yang berkualitas; itu adalah percakapan kuantitas dan percakapan kekebalan.

Ini mengingatkan Anda bahwa ketika Anda memperbaiki usus dengan memberinya makan dengan baik dan mengurangi nada peradangannya, Anda mendapatkan banyak manfaat pencegahan lainnya; Anda menghentikan atau setidaknya mengurangi kekuatan disfungsi. Dan Anda dapat melihat bahwa, pada akhirnya dapat mengurangi risiko obesitas, diabetes, dan sindrom metabolik yang tumpang tindih. Kami mencoba menjelaskan bahwa endotoksemia metabolik, atau hanya mengelola mikrobioma, adalah alat yang ampuh untuk membantu pasien yang resistan terhadap insulin atau kardiometabolik. Begitu banyak data yang memberi tahu kita bahwa kita tidak bisa begitu saja berbicara tentang makan dengan benar dan berolahraga.

Jauh lebih dari itu. Jadi, semakin kita dapat meningkatkan mikrobiota usus, kita dapat mengubah sinyal peradangan melalui pola makan yang tepat, olahraga, manajemen stres, tidur, semua hal lain yang telah kita bicarakan, dan memperbaiki gusi dan gigi. Semakin sedikit peradangan, semakin sedikit disfungsi insulin dan, oleh karena itu, semakin sedikit efek penyakit hilir tersebut. Jadi yang ingin kami pastikan untuk Anda ketahui adalah pergi ke usus dan pastikan mikrobioma usus bahagia dan toleran. Ini adalah salah satu cara paling ampuh untuk memengaruhi fenotip kardiometabolik yang sehat. Dan selain itu, meskipun itu adalah hal yang lebih besar satu dekade yang lalu, pemanis buatan non-kalori berfungsi sebagaimana mereka mungkin tidak berkalori. Jadi orang mungkin tertipu untuk berpikir itu nol gula.

Tapi inilah masalahnya. Pemanis buatan ini dapat mengganggu komposisi mikrobioma yang sehat dan menginduksi lebih banyak fenotip tipe dua. Jadi, meskipun Anda mengira mendapatkan manfaat tanpa kalori, Anda akan meningkatkan risiko diabetes lebih banyak melalui efeknya pada mikrobioma usus. Baiklah, Kami berhasil melewati satu tujuan. Mudah-mudahan, Anda telah mempelajari bahwa insulin, inflamasi, adipokin, dan semua hal lain yang terjadi dalam respons endokrin memengaruhi banyak organ. Jadi sekarang mari kita mulai melihat penanda risiko yang muncul. Oke, kita sudah membahas sedikit tentang TMAO. Sekali lagi, itu masih merupakan konsep yang relevan di sini dengan resistensi usus dan insulin. Jadi kami ingin memastikan bahwa Anda melihat TMAO bukan sebagai akhir segalanya, tetapi sebagai biomarker lain yang muncul yang dapat memberi Anda petunjuk tentang kesehatan mikrobioma secara umum.

Mencari Penanda Peradangan

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Kami melihat peningkatan TMAO untuk membantu pasien mengenali bahwa mereka telah mengubah kebiasaan makan mereka. Seringkali, kami membantu pasien mengurangi protein hewani yang tidak sehat dan meningkatkan nutrisi nabati mereka. Biasanya berapa banyak dokter yang menggunakannya dalam praktik medis standar. Baiklah, sekarang muncul biomarker lain, oke, dan kedengarannya lucu menyebutnya muncul karena kelihatannya sangat jelas, dan itu adalah insulin. Standar perawatan kami terpusat di sekitar glukosa, glukosa puasa, hingga glukosa A1C postprandial kami sebagai ukuran glukosa. Kami glukosa sangat sentris dan membutuhkan insulin sebagai biomarker yang muncul jika kami mencoba untuk pencegahan dan proaktif.

Dan seperti yang Anda ingat, kami berbicara kemarin bahwa insulin puasa di bagian bawah kuartil pertama dari rentang referensi Anda untuk insulin puasa mungkin adalah tempat yang Anda inginkan. Dan bagi kami di AS, itu cenderung antara lima dan tujuh sebagai satu kesatuan. Jadi perhatikan bahwa ini adalah patofisiologi diabetes tipe dua. Jadi diabetes tipe dua bisa terjadi akibat resistensi insulin; itu juga dapat terjadi dari masalah mitokondria. Jadi patofisiologi diabetes tipe dua bisa jadi karena pankreas Anda tidak mengeluarkan cukup insulin. Jadi sekali lagi, ini adalah 20% kecil yang kita bicarakan tentang mayoritas orang yang menderita diabetes tipe dua; itu dari resistensi insulin, seperti yang kita duga, dari masalah hiper insulin. Tapi ada sekelompok orang yang telah merusak mitokondria, dan mereka tidak menghasilkan insulin.

Jadi gula darah mereka naik, dan mereka terkena diabetes tipe dua. Oke, lalu pertanyaannya, jika ada masalah dengan sel beta pankreas, mengapa ada masalah? Apakah glukosa naik karena otot mengalami resistensi insulin, sehingga tidak bisa menangkap dan membawa glukosa? Jadi, apakah hati yang resisten insulin hepatik tidak dapat mengambil glukosa untuk energi? Mengapa glukosa ini berkeliaran di aliran darah? Itulah yang diparafrasekan. Jadi kontribusi peran, Anda harus melihat adiposit; Anda harus mencari adipositas visceral. Anda harus melihat apakah orang ini hanyalah katalis besar seperti peradangan lemak perut. Apa yang bisa kita lakukan untuk mengurangi itu? Apakah peradangan berasal dari microbiome?

Kesimpulan

Dr. Alex Jimenez, DC, mempersembahkan: Bahkan ginjal pun bisa berperan dalam hal ini, bukan? Seperti mungkin ginjal telah meningkatkan reabsorpsi glukosa. Mengapa? Mungkinkah karena stres oksidatif yang mengenai ginjal, atau mungkinkah pada sumbu HPA, sumbu hipotalamus hipofisis adrenal tempat Anda mendapatkan respons kortisol ini dan respons sistem saraf simpatik yang menghasilkan peradangan dan mendorong insulin darah dan gangguan gula darah? Di Bagian 2, kita akan berbicara di sini tentang hati. Ini adalah penyakit umum bagi banyak orang, meskipun mereka tidak memiliki penyakit hati berlemak fulminan; itu umumnya pemain yang halus dan umum untuk orang dengan disfungsi kardiometabolik. Jadi ingat, kita memiliki adipositas visceral yang menyebabkan peradangan dan resistensi insulin dengan aterogenesis, dan hati seperti orang yang tidak bersalah yang terperangkap dalam drama ini. Itu terjadi sebelum kadang-kadang aterogenesis dimulai.

Penolakan tanggung jawab