Sindrom Metabolik:
Istilah pengindeksan kunci:
Abstrak
Tujuan: Artikel ini menyajikan ikhtisar sindrom metabolik (MetS), yang merupakan kumpulan faktor risiko yang dapat menyebabkan diabetes, stroke, dan penyakit jantung. Tujuan artikel ini adalah untuk menggambarkan literatur saat ini tentang etiologi dan patofisiologi resistensi insulin yang berhubungan dengan MetS dan menyarankan strategi untuk manajemen makanan dan suplemen dalam praktek chiropraktik.
metode: Literatur itu dicari di PubMed, Google Scholar, dan situs Web dari American Heart Association, dari tanggal paling awal mungkin hingga Mei 2014. Ulasan artikel diidentifikasi bahwa diuraikan patofisiologi MetS dan tipe 2 diabetes mellitus (T2DM) dan hubungan antara diet, suplemen, dan regulasi glikemik, MetS, T2DM, dan nyeri muskuloskeletal.
hasil: Sindrom metabolik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan T2DM dan penyakit kardiovaskular dan peningkatan risiko stroke dan infark miokard. Resistensi insulin terkait dengan keluhan muskuloskeletal baik melalui peradangan kronis dan efek dari produk akhir glikosilasi lanjutan. Meskipun diabetes dan penyakit kardiovaskular adalah penyakit yang paling terkenal yang dapat dihasilkan dari MetS, sebuah bukti yang muncul menunjukkan bahwa sindrom nyeri muskuloskeletal umum dapat disebabkan oleh MetS.
Kesimpulan: Artikel ini memberikan ikhtisar manajemen gaya hidup MetS yang dapat dilakukan oleh dokter chiropractic melalui modifikasi pola makan dan dukungan nutrisi untuk mempromosikan regulasi gula darah.
Konten
Sindrom metabolik (MetS) telah digambarkan sebagai sekelompok pemeriksaan fisik dan temuan laboratorium-yang secara langsung meningkatkan risiko degeneratif penyakit metabolik ekspresi. Kelebihan jaringan adiposa visceral, resistensi insulin, dislipidemia, dan hipertensi adalah kondisi yang berkontribusi signifikan terhadap sindrom ini. Kondisi-kondisi ini dipersatukan oleh dasar patofisiologis pada peradangan kronis tingkat rendah dan meningkatkan risiko seseorang terhadap penyakit kardiovaskular, tipe 2 diabetes mellitus (T2DM), dan semua penyebab kematian. 1
Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional (NHANES) 2003-2006 memperkirakan bahwa sekitar 34% orang dewasa Amerika Serikat yang berusia 20 tahun dan lebih banyak memiliki MetS.2 Data NHANES yang sama menemukan bahwa 53% memiliki adipositas perut, suatu kondisi yang terkait erat dengan toko adiposa viseral. Kelebihan adipositas visceral menghasilkan peningkatan level sistem molekul mediator pro-inflamasi. Peradangan kronis, tingkat rendah telah didokumentasikan dengan baik sebagai faktor yang berhubungan dan berpotensi menghasut untuk pengembangan resistensi insulin dan T2DM.1
Data NHANES 2003-2006 menunjukkan bahwa 39% subjek memenuhi kriteria untuk resistensi insulin. Resistensi insulin adalah komponen MetS yang secara signifikan berkontribusi terhadap ekspresi peradangan kronis, tingkat rendah dan memprediksi ekspresi T2DM. T2DM biaya Amerika Serikat lebih dari $ 174 miliar di 2007. 3 Diperkirakan bahwa 1 pada 4 dewasa akan memiliki T2DM pada tahun 2050.3 Saat ini, lebih dari sepertiga orang dewasa AS (34.9%) mengalami obesitas, 4 dan, di 2008, biaya medis tahunan obesitas adalah $ 147 miliar.4,5 Ini jelas merupakan masalah perawatan kesehatan.
Pervasiveness MetS menyatakan bahwa dokter chiropractic akan melihat semakin banyak proporsi pasien yang sesuai dengan kriteria sindrom.6 Chiropractic paling sering digunakan untuk keluhan muskuloskeletal yang diyakini bersifat mekanis; 6 Namun, bukti yang muncul mengidentifikasi MetS sebagai a biokimia promotor keluhan muskuloskeletal seperti nyeri leher, nyeri bahu, tendinopati patela, dan nyeri muskuloskeletal yang meluas. 7 13 Sebagai contoh, ikatan silang serat kolagen dapat disebabkan oleh peningkatan pembentukan produk akhir glikasi lanjutan (AGE) seperti yang terlihat pada resistensi insulin.14 Peningkatan ikatan silang kolagen diamati pada osteoartritis dan penyakit cakram degeneratif, 15 dan penurunan mobilitas pada pasien usia lanjut dengan DMT2 juga telah dikaitkan dengan ikatan silang kolagen yang diinduksi AGE. 16,17
Diagnosis MetS dibuat dari pasien yang memiliki 3 dari 5 temuan yang disajikan pada Tabel 1. Hiperglikemia puasa disebut glukosa puasa terganggu dan menunjukkan resistensi insulin. 18,19 Peningkatan kadar hemoglobin A1c (HbA1c) mengukur regulasi glukosa darah jangka panjang dan merupakan diagnostik untuk DMT2 bila meningkat dengan adanya gangguan glukosa puasa. 3,18
Bukti yang muncul menunjukkan bahwa kita tidak dapat melihat nyeri muskuloskeletal karena hanya berasal dari kondisi yang sifatnya mekanis murni. Dokter chiropractic harus menunjukkan kecakapan dalam identifikasi dan manajemen MetS dan pemahaman resistensi insulin sebagai fitur patofisiologis utamanya. Tujuan artikel ini adalah untuk menggambarkan literatur saat ini tentang etiologi dan patofisiologi resistensi insulin yang berhubungan dengan MetS dan menyarankan strategi untuk manajemen makanan dan suplemen dalam praktek chiropraktik.
Dua pertiga dari metabolisme glukosa darah postprandial terjadi di dalam otot rangka melalui mekanisme yang bergantung pada insulin. 18,19 Insulin yang mengikat reseptornya memicu masuknya glukosa dan kemudian menghambat lipolisis dalam jaringan target. 21,22 Glucose memasuki sel-sel otot rangka dengan cara transporter glukosa yang ditunjuk Glut4 . 18 Karena variabilitas genetik, uptake glukosa yang dimediasi insulin dapat bervariasi lebih dari 6-fold di antara individu non-diabetes. 23
Resistansi insulin yang berkepanjangan menyebabkan perubahan struktural dalam otot rangka seperti penurunan jumlah transporter Glut4, akumulasi lemak intramyocellular, dan pengurangan isi mitokondria. 19,24 Peristiwa ini dianggap berdampak pada pembentukan energi dan fungsi otot skeletal yang terkena. 24 Insulin-resistant skeletal muscle kurang mampu menekan lipolisis sebagai respon terhadap ikatan insulin. 25 Selanjutnya, asam lemak bebas jenuh menumpuk dan menghasilkan stres oksidatif. 22 Fenomena yang sama dalam jaringan adiposa menghasilkan ekspansi sel adiposa yang cepat dan hipoksia jaringan. 26 Kedua proses ini meningkatkan aktivasi jalur inflamasi dan pembentukan sitokin proinflamasi (PICs) .27
Beberapa mediator inflamasi dikaitkan dengan peningkatan resistensi insulin otot rangka. Faktor nekrosis tumor PIC? (TNF-?), Interleukin 1 (IL-1), dan IL-6 telah menerima banyak perhatian karena penghambatan langsung pensinyalan insulin.28-30 Sejak pengujian sitokin tidak dilakukan secara klinis, peningkatan tingkat sensitivitas tinggi C- protein reaktif (hsCRP) paling baik mewakili inflamasi sistemik derajat rendah yang menjadi ciri resistensi insulin
Resistensi insulin - hiperglikemia yang diinduksi dapat menyebabkan perubahan ireversibel dalam struktur protein, disebut glikasi, dan pembentukan AGEs. Sel seperti endotel vaskular paling rentan terhadap hiperglikemia karena penggunaan transporter Glut1 yang tidak bergantung insulin. 33 Hal ini membuat pembentukan AGE bertanggung jawab atas sebagian besar komplikasi diabetes, 15,33,34 termasuk ikatan silang kolagen. 15
Jika tidak berubah, resistensi insulin yang berkepanjangan dapat menyebabkan ekspresi DMT2. Hubungan antara inflamasi derajat rendah kronis dan DMT2 telah ditandai dengan baik. 35 Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan DMT2 juga mengalami peradangan kronis di dalam pankreas, disebut insulitis, dan itu memperburuk hiperglikemia karena hilangnya produksi insulin secara progresif? sel. 36 39
Telah didokumentasikan bahwa sel-sel kekebalan tubuh menyusup dengan cepat memperluas jaringan adiposa viseral. 26,40 Makrofag infiltrated menjadi aktif dan melepaskan PICs yang pada akhirnya menyebabkan pergeseran fenotipik di fenotip makrofag menetap ke profil M1 inflamasi klasik. 27 Siklus setan ini menciptakan respons inflamasi kronis dalam jaringan adiposa dan menurunkan produksi anti-adiposa yang diturunkan. -inflamasi sitokin.43 Sebagai contoh, adiponektin adalah sitokin anti-inflamasi yang berasal dari adiposa. Makrofag - menyerang jaringan adiposa menghasilkan lebih sedikit adiponektin, dan ini telah berkorelasi dengan peningkatan resistensi insulin. 26
Pusat yang mengatur keseimbangan energi dan homeostasis glukosa terletak di dalam hipotalamus. Studi terbaru menunjukkan bahwa peradangan di hipotalamus bertepatan dengan peradangan metabolik dan peningkatan nafsu makan. 43 Pusat hipotalamus ini secara bersamaan menjadi resisten terhadap rangsangan anorexigenic, yang mengarah ke perubahan asupan energi. Telah disarankan bahwa ini memberikan dasar neuropatologis untuk MetS dan mendorong peningkatan berat badan secara progresif. 41
Peradangan metabolik sentral secara patologis mengaktifkan sel imun hipotalamus dan mengganggu insulin sentral dan pensinyalan leptin.41 Secara perifer, hal ini telah dikaitkan dengan homeostasis glukosa yang tidak diatur yang juga mengganggu pankreas? fungsi sel.41,44 Peradangan hipotalamus berkontribusi terhadap hipertensi melalui mekanisme yang sama, dan diperkirakan bahwa peradangan sentral paralel dengan peradangan sistemik derajat rendah kronis dan resistensi insulin.41-44
Bukti terbaru menunjukkan bahwa beberapa kriteria MetS mungkin tidak cukup mengidentifikasi semua individu dengan dysmetabolism postprandial. 48,49 A 2-jam tes toleransi glukosa oral (2-h OGTT) menghasilkan lebih besar dari 200 mg / dL dapat digunakan secara klinis untuk mendiagnosis T2DM. Meskipun MetS mencakup tingkat glukosa darah puasa kurang dari 100 mg / dL, penelitian populasi menunjukkan bahwa glukosa puasa serendah 90 mg / dL dapat dikaitkan dengan tingkat OGTT 2-h lebih besar dari 200 mg / dL.49 Lebih lanjut, penelitian kohort besar baru-baru ini menunjukkan bahwa peningkatan OGTT 2-h secara independen memprediksi kematian kardiovaskular dan semua penyebab pada populasi nondiabetes. 48 Bukti pemasangan menunjukkan bahwa kadar glukosa pasca-prandial lebih berkorelasi dengan MetS dan memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan daripada glukosa darah puasa saja.41,48
Kadar trigliserida puasa umumnya berkorelasi dengan tingkat postprandial, dan tingkat trigliserida puasa lebih besar dari 150 mg / dL mencerminkan MetS dan resistensi insulin. Secara kontras, data epidemiologi menunjukkan bahwa tingkat trigliserida puasa lebih besar dari 100 mg / dL mempengaruhi risiko PJK melalui dismetabolisme postprandial. 48 Respon inflamasi postprandial akut yang berkontribusi terhadap risiko PJK termasuk peningkatan PIC, radikal bebas, dan hsCRP.48,49 Tingkat ini tidak diukur secara klinis tetapi, pemantauan glukosa puasa, glukosa postprandial 2-jam dan trigliserida puasa dapat digunakan sebagai korelasi postprandial dysmetabolic dan peradangan sistemik tingkat rendah.
Facchini et al47 diikuti 208 yang tampak sehat, subjek non-obesitas untuk 4 hingga 11 tahun sambil memantau insiden kejadian klinis seperti hipertensi, stroke, PJK, kanker, dan T2DM. Sekitar seperlima peserta mengalami kejadian klinis, dan semua subjek ini diklasifikasikan sebagai resisten insulin intermediet atau sangat berat. Penting untuk dicatat bahwa semua peristiwa klinis ini memiliki dasar patologis dalam peradangan kronis tingkat rendah, 50 dan tidak ada peristiwa yang dialami dalam pengelompokan sensitif insulin. 47
Resistensi insulin terkait dengan keluhan muskuloskeletal baik melalui peradangan kronis dan efek AGEs. Produk akhir glikasi lanjutan telah terbukti terakumulasi secara luas di tulang rawan osteoartritik dan pengobatan kondrosit manusia dengan AGEs meningkatkan aktivitas kataboliknya. Produk akhir glikasi tingkat lanjut meningkatkan kekakuan kolagen melalui ikatan silang dan kemungkinan berkontribusi pada penurunan mobilitas sendi yang terlihat pada pasien lanjut usia dengan DMT51 Dibandingkan dengan non-diabetes, pasien diabetes tipe II diketahui memiliki perubahan metabolisme proteoglikan di intervertebralis mereka. cakram. Metabolisme yang berubah ini dapat menyebabkan melemahnya serat annular dan kemudian, herniasi diskus.2 Kehadiran T52DM meningkatkan risiko seseorang untuk mengekspresikan herniasi diskus baik di tulang belakang leher dan lumbal.53 Pasien dengan DMT2 juga lebih mungkin untuk mengembangkan stenosis lumbal dibandingkan dengan non-penderita diabetes, dan ini telah didokumentasikan sebagai hubungan yang masuk akal antara faktor risiko MetS dan herniasi lumbal yang didiagnosis oleh dokter. 17,54 2
Tidak ada gejala spesifik yang menunjukkan perubahan struktural otot skeletal awal. Infiltrasi lemak dan penurunan konten mitokondria otot diamati dalam sarkopenia 58 terkait usia; Namun, masih diperdebatkan apakah infiltrasi lemak merupakan faktor risiko untuk nyeri pinggang. 59,60
Manajemen klinis MetS harus diarahkan untuk meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi peradangan tingkat rendah kronis. 1 Olahraga teratur tanpa penurunan berat badan dikaitkan dengan penurunan resistensi insulin, dan setidaknya 30 menit latihan aerobik dan latihan ketahanan dianjurkan setiap hari. 61,62 Meskipun sering dianggap pencegahan, latihan, diet, dan penurunan berat badan intervensi harus dipertimbangkan bersama manajemen farmakologi pada mereka dengan MetS. 1
Data mengenai jumlah pasti penurunan berat badan yang dibutuhkan untuk memperbaiki peradangan kronis tidak dapat disimpulkan. Pada individu yang kelebihan berat badan tanpa didiagnosis MetS, diet sangat rendah karbohidrat (b 10% kalori dari karbohidrat) telah secara signifikan mengurangi penanda inflamasi plasma (TNF-?, hsCRP, dan IL-6) dengan pengurangan sesedikit 6% dalam tubuh. weight.63,64 Individu yang memenuhi kriteria MetS mungkin memerlukan 10% sampai 20% penurunan berat badan untuk mengurangi penanda inflamasi. 65 Menariknya, Diet Mediterania telah terbukti mengurangi penanda peradangan sistemik terlepas dari penurunan berat badan65 dan direkomendasikan dalam pedoman American College of Cardiology dan American Heart Association Adult Treatment Panel 4
Semakin banyak penelitian yang meneliti efek dari diet Mediterania ketogenik Spanyol, termasuk minyak zaitun, sayuran hijau dan salad, ikan sebagai protein utama, dan konsumsi anggur merah yang moderat. Dalam sampel pasien 22, adopsi diet Mediterania ketogenik Spanyol dengan 9 g minyak salmon tambahan pada hari-hari ketika ikan tidak dikonsumsi telah menyebabkan resolusi lengkap MetS.67 Penurunan signifikan dalam penanda peradangan sistemik kronis terlihat pada pasien 31 mengikuti diet ini selama 12 minggu.68
Diet paleolitik berdasarkan daging tanpa lemak, ikan, buah-buahan, sayuran, sayuran akar, telur, dan kacang-kacangan telah digambarkan sebagai lebih kenyang per kalori daripada diet diabetes pada pasien dengan T2DM.69 Dalam studi crossover acak, diet Paleolitik menghasilkan nilai rata-rata HbA1c, trigliserida, tekanan darah diastolik, lingkar pinggang, toleransi glukosa yang lebih rendah, dan nilai high-density lipoprotein (HDL) yang lebih tinggi dibandingkan dengan diet diabetes. 70 Dalam konteks perubahan ini, rujukan untuk manajemen obat dapat disarankan .
Terlepas dari namanya, diet rendah glikemik yang berfokus pada sayuran, buah-buahan, daging tanpa lemak, ikan omega-3, kacang-kacangan, dan umbi-umbian dapat dianggap sebagai anti-inflamasi dan telah terbukti memperbaiki resistensi insulin. 49,71 73 Penanda inflamasi dan resistensi insulin semakin meningkat ketika penurunan berat badan bertepatan dengan kepatuhan pada diet anti-inflamasi.70 Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa nutrisi tambahan tertentu juga mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan inflamasi kronis tingkat rendah.
Bukti yang berkaitan dengan peran tepat vitamin D dalam MetS dan resistensi insulin tidak meyakinkan. Meningkatkan asupan vitamin D makanan dan suplemen pada pria dan wanita muda dapat menurunkan risiko pengembangan MetS dan T2DM, 81 dan kadar vitamin D serum yang rendah telah dikaitkan dengan resistensi insulin dan ekspresi T2DM. 82 Suplementasi untuk meningkatkan vitamin D serum rendah (kisaran referensi, 32-100 ng / mL) efektif, tetapi dampaknya pada peningkatan glikemia sentral dan sensitivitas insulin masih bertentangan. 83 Mengobati resistensi insulin dan MetS dengan vitamin D sebagai monoterapi tampaknya tidak berhasil. 82,83 Mencapai kadar vitamin D darah normal melalui paparan sinar matahari yang memadai dan / atau suplementasi disarankan untuk kesehatan umum. 84 86
Diet rata-rata orang Amerika umumnya mengandung asupan magnesium rendah. 80 Studi terbaru menunjukkan bahwa suplemen magnesium dapat meningkatkan sensitivitas insulin. 81,82 Mengonsumsi 365 mg / d mungkin efektif dalam mengurangi glukosa puasa dan meningkatkan kolesterol HDL di T2DM, 83 serta normomagnesemic, overweight, nondiabetics. 84
Diet tinggi asam linoleat lemak omega-6 telah dikaitkan dengan resistensi insulin85 dan tingkat penanda mediator pro-inflamasi serum yang lebih tinggi termasuk IL-6, IL-1 ?, TNF- ?, dan hsCRP.87 Suplementasi untuk meningkatkan omega- makanan 3 asam lemak dengan mengorbankan asam lemak omega-6 telah terbukti meningkatkan sensitivitas insulin. 88 90 Suplementasi omega-3 selama enam bulan pada 3 g / hari dengan makanan telah terbukti mengurangi penanda MetS termasuk trigliserida puasa, kolesterol HDL, dan peningkatan adiponektin anti-inflamasi. 91
Kurkumin bertanggung jawab atas pigmentasi kuning pada bumbu kunyit. Efek biologisnya dapat dicirikan sebagai antidiabetik dan antiobesitas melalui down-regulation TNF-?, menekan aktivasi faktor nuklir ?B, ekspresi adipositokin, dan modulasi tingkat leptin,. 92-95 Curcumin telah dilaporkan untuk mengaktifkan peroksisom proliferator-activated receptor-?, target nuklir obat antidiabetes kelas thiazolidinedione,93 dan juga melindungi sel hati dan pankreas. 92,93 Sejumlah penelitian telah melaporkan penurunan berat badan, pengurangan hsCRP, dan peningkatan sensitivitas insulin setelah suplementasi kurkumin.92-95
Tidak ada batas atas untuk kurkumin, dan dosis hingga 12 g / d aman dan dapat ditoleransi pada manusia. 96 Percobaan acak, double-blinded, plasebo-terkontrol (N = 240) menunjukkan penurunan perkembangan pradiabetes ke T2DM setelah 9 bulan 1500 mg / hari suplemen kurkumin.97
Kurkumin, 98 vitamin D, 84 magnesium, 91 dan asam lemak omega-3 dianjurkan sebagai suplemen harian untuk meningkatkan kesehatan secara umum. Semakin banyak bukti yang mendukung pandangan Gymnema sylvestre, vanadium, chromium, dan asam? -Lipoat harus sebagai suplemen terapeutik untuk membantu homeostasis glukosa.
Bukti dari uji coba label terbuka menunjukkan penggunaannya sebagai suplemen untuk agen hipoglikemik antidiabetik oral. 96 Seperempat pasien mampu menghentikan obat mereka dan mempertahankan kadar glukosa normal pada ekstrak gymnema etanol saja. Meskipun bukti sampai saat ini menunjukkan penggunaannya pada manusia dan hewan aman dan ditoleransi dengan baik, studi manusia berkualitas lebih tinggi dibenarkan.
Sebuah percobaan acak, double-blind baru-baru ini menunjukkan bahwa 1000 g Cr per hari selama 8 bulan meningkatkan sensitivitas insulin sebesar 10% pada subjek dengan DMT2 Cefalu et al110 lebih lanjut menyarankan bahwa perbaikan ini mungkin lebih berlaku untuk pasien dengan derajat yang lebih tinggi. resistensi insulin, gangguan glukosa plasma puasa, dan nilai HbA110c yang lebih tinggi. Mekanisme kerja Chromium untuk meningkatkan sensitivitas insulin adalah melalui peningkatan translokasi Glut1 melalui perpanjangan pensinyalan reseptor insulin.4 Chromium telah ditoleransi dengan baik pada 109? G / hari, 1000 dan model hewan yang menggunakan lebih dari 105? Cr per hari tidak terkait dengan konsekuensi toksikologi.1000
Sintase asam lipoat (LASY) tampaknya menjadi enzim kunci yang terlibat dalam pembentukan asam lipoat endogen, dan tikus gemuk dengan diabetes telah mengurangi ekspresi LASY bila dibandingkan dengan kontrol yang sesuai usia dan jenis kelamin.111 Studi in vitro untuk mengidentifikasi penghambat potensial sintesis asam lipoat menunjukkan peran hiperglikemia yang diinduksi diet dan PIC TNF-? dalam regulasi turun LASY.113 Oleh karena itu, inflamasi dasar resistensi insulin dapat mendorong penurunan kadar asam lipoat endogen melalui pengurangan aktivitas LASY.
-asam lipoat telah ditemukan untuk bertindak sebagai mimetik insulin melalui stimulasi transportasi glukosa yang dimediasi Glut4 dalam sel otot. 110,114?-Asam lipoat adalah pemulung radikal bebas lipofilik dan dapat mempengaruhi homeostasis glukosa melalui perlindungan reseptor insulin dari kerusakan114 dan secara tidak langsung melalui penurunan faktor nuklir ?B�dimediasi TNF-? dan produksi IL-1. 110 Wanita pascamenopause dengan MetS (ada setidaknya 3 kriteria klinis ATPIII) 4 g/hari kombinasi inositol dan suplemen asam -lipoat selama 6 bulan secara signifikan meningkatkan skor OGTT sebesar 20% pada dua pertiga subjek. 114 Sebuah studi acak terkontrol plasebo double-blinded baru-baru ini menunjukkan bahwa 300 mg/hari ?- asam lipoat selama 90 hari secara signifikan menurunkan nilai HbA1c pada subjek dengan DMT2
Efek samping suplementasi asam? -Lipoic setinggi 1800 mg / hari sebagian besar terbatas pada mual. 116 Mungkin yang terbaik adalah mengonsumsi suplemen asam--lipoat pada saat perut kosong (1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan) karena asupan makanan dilaporkan mengurangi ketersediaan hayati.117 Dokter harus menyadari bahwa suplementasi asam? -Lipoat dapat meningkatkan risiko hipoglikemia pada pasien diabetes menggunakan insulin atau agen antidiabetik oral
Gambaran ini menunjukkan bahwa MetS dan tipe 2 diabetes adalah kondisi yang kompleks, dan prevalensinya diperkirakan akan meningkat secara substansial di tahun-tahun mendatang. Dengan demikian, penting untuk mengidentifikasi jika MetS dapat hadir pada pasien yang tidak responsif terhadap perawatan manual dan untuk membantu memprediksi siapa yang mungkin tidak merespon secara memadai.
Kami menyarankan bahwa diet dan olahraga sangat penting untuk mengelola kondisi ini, yang dapat didukung dengan nutrisi utama, seperti vitamin D, magnesium, dan asam lemak omega-3. Kami juga menyarankan bahwa kurkumin, G sylvestre, vanadil sulfat kromium, dan asam -lipoat dapat dilihat sebagai nutrisi spesifik yang dapat diambil selama proses pemulihan sensitivitas dan pensinyalan insulin yang sesuai.
David R. Seaman DC, MS,?, Adam D. Palombo DC
Profesor, Departemen Ilmu Klinis, Universitas Ilmu Kesehatan Nasional, Pinellas Park, FL Swasta Chiropractic Practice, Newburyport, MA
Tidak ada sumber pendanaan yang dilaporkan untuk penelitian ini. David Seaman adalah konsultan yang dibayar untuk Anabolic Laboratories, produsen produk nutrisi untuk profesional perawatan kesehatan. Adam Palombo disponsori dan dibayar oleh laboratorium Anabolic untuk berbicara di pertemuan / pertemuan chiropractic.
1. Kaur J. Sebuah tinjauan komprehensif tentang sindrom metabolik.
Latihan Kardiol Res 2014:943162, dx.doi.org/10.1155/ />
2014/943162.
2. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalensi metabolik
sindrom di antara orang dewasa AS. Temuan dari Third National
Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi. J Am Med Assoc
2006; 287: 356 9.
3. Boyle JP, Thompson TJ, Gregg EW, Barker LE, Williamson
DF. Proyeksi tahun 2050 beban diabetes di AS
populasi dewasa: pemodelan insiden yang dinamis, mortalitas,
dan prevalensi pradiabetes. Metr Kesehatan Penduduk 2010; 8:29,
dx.doi.org/10.1186/1478-7954-8-29.<br />
4. [Internet] Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.
Fakta Obesitas Dewasa. Atlanta: CDC; 2014. [Tersedia dariwww.cdc.gov/obesity/data/adult.html%5D. />
5. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalensi
anak-anak dan obesitas dewasa di Amerika Serikat, 2011 2012.
JAMA 2014;311(8):806�14.<br />
6. Riksman JS, Williamson OD, Walker BF. Menggambarkan
subtipe inflamasi dan mekanis nyeri punggung bawah: a
survei percontohan dari lima puluh pasien nyeri punggung bawah di chiropractic
pengaturan. Terapi Pria Chiropr 2011;19(1):5, dx.doi.org/ />
10.1186/2045-709X-19-5.<br />
7. Dobretsov M, Ghaleb AH, Romanovsky D, Pablo CS, Stimers
JR. Sinyal insulin terganggu sebagai pemicu potensial
nyeri pada diabetes dan pradiabetes. Clin Int Anesthesiol
2007;45(2):95�105.<br />
8. Mantyselka P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E. Glukosa
regulasi dan nyeri kronis di berbagai tempat. Reumatologi
2008;47(8):1235�8.<br />
9. M ntyselk P, Miettola J, Niskanen L, Kumpusalo E.
Nyeri persisten di banyak tempat - koneksi ke glukosa
kekacauan. Diabetes Res Clin Pract 2009; 84 (2): e30 2.
10. Mantyselka P, Kautianen H, Vanhala M. Prevalensi leher
nyeri pada subjek dengan sindrom metabolik - cross-sectional
studi berbasis populasi. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11:
171, dx.doi.org/10.1186/1471-2474-11-171.<br />
11. Rechardt M, Shiri R, Karppinen J, Jula A, Heli vaara M,
Viikari-Juntura E. Gaya hidup dan faktor metabolisme berhubungan
untuk nyeri bahu dan rotator cuff tendinitis: berbasis populasi
belajar. BMC Musculoskelet Disord 2010; 11: 165.
12. Gaida JE, Alfredson L, Kiss ZS, Wilson AM, Alfredson H,
Masak JL. Dislipidemia pada tendinopati Achilles adalah
karakteristik resistensi insulin. Latihan Olahraga Med Sci
2009; 41: 1194 7.
13. Malliaras P, Masak JL, Kent PM. Faktor risiko antropometri
untuk cedera tendon patela di antara pemain bola voli. Br J
Sports Med 2007; 41: 259 63.
14. Studi Skrzynski S. DSC tentang kolagen pada penyakit cakram. J Biophys
2009;2009:819635, dx.doi.org/10.1155/2009/819635. />
15. Luevano-Contreras C, Chapman-Novakofski K. Makanan
produk akhir glikasi lanjutan dan penuaan. Nutrisi
2010;2(12):1247�65 [2009;2009:819635].<br />
16. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Sendi terbatas
mobilitas (LJM) pada subjek lanjut usia dengan diabetes tipe II
mellitus. Arch Gerontol Geriatrics 2011; 53: 135 40.
17. Sakellaridis N. Pengaruh diabetes mellitus pada lumbal
herniasi diskus intervertebralis. Surg Neurol 2006; 66: 152 4.
18. Gembala PR, Kahn BB. Pengangkut glukosa dan insulin
tindakan: implikasi untuk resistensi insulin dan diabetes
mellitus. New Eng J Med 1999; 341 (4): 248 57.
19. Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA. Patogenesis insulin
resistensi pada otot rangka. J Biomed Biotechnol 2010: 19,
dx.doi.org/10.1155/2010/476279 [Nomor Pasal 476279].
20. [Internet] Asosiasi Jantung Amerika. Tentang metabolisme
sindroma. Dallas: Asosiasi; 2014. [Tersedia dariwww.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/ />Sindrom Metabolik/Tentang-Sindrom Metabolik_UCM_ 301920_Artikel.jsp].
21. Hotamisligil GS. Peradangan dan gangguan metabolisme.
Alam 2006; 444: 860 7.
22. Kaca CK, Olefsky JM. Peradangan dan pensinyalan lipid di
etiologi resistensi insulin. Sel Metab 2012; 15 (5): 635 45.
23. Reaven GM. Semua individu gemuk tidak diciptakan sama:
resistensi insulin adalah penentu utama kardiovaskular
penyakit pada individu yang kelebihan berat badan / obesitas. Diabetes Vasc Dis
Res 2005; 2: 105 12.
24. Ritov VB, Menshikova EV, He J, Ferrell RE, Goodpaster
BH, Kelley DE. Kekurangan mitokondria subsarkolemmal
pada obesitas dan diabetes tipe 2. Diabetes 2005; 54: 8 14.
25. Corcoran MP, Lamon-Fava S, Fielding RA. Lemak trans dan
resistensi insulin: deposisi lipid otot rangka dan insulin
resistensi: efek asam lemak makanan dan olahraga. Am J Clin
Nutr 2007; 85: 662 77.
26. Schipper HS, Prakken B, Kalkhoven E, Boes M. Adipose
sel imun penghuni jaringan: pemain kunci dalam imunometabolisme.
Tren Endocrinol Metab 2012; 23: 407 15.
27. Antuna-Puente B, Feve B, Fellahi S, Bastard JP. Adipokin:
hubungan yang hilang antara resistensi insulin dan obesitas.
Diabetes Metab 2008; 34: 2 11.
28. RF Grimble. Status inflamasi dan resistensi insulin. Curr
Opin Clin Nutr Metab Care 2003; 5: 551 9.
29. Tilg H, Moschen AR. Mekanisme inflamasi di
regulasi resistensi insulin. Mol Med 2008; 3 4: 222 31.
30. Johnson DR, O'Conner JC, Satpathy A, Freund GG.
Sitokin pada diabetes tipe 2. Vitam Horm 2006; 74: 405 41.
31. Ridker PM, Wilson PW, Grundy SM. Haruskah C-reaktif
protein ditambahkan ke sindrom metabolik dan
penilaian risiko kardiovaskular global? Sirkulasi 2004;
109: 2818 25.
32. Gelaye B, Revilla L, Lopez T, dkk. Asosiasi antara
resistensi insulin dan protein reaktif-c di antara orang Peru
orang dewasa. Diabetol Metab Syn 2010; 2:30.
33. Singh VP, Bali A, Singh N, dkk. Akhir glikasi lanjutan
produk dan komplikasi diabetes. Korea J Physiol
Pharmacol 2014;18(1):1�14.<br />
34. Baker RG, Hayden MS. NF-kB, inflamasi dan metabolisme
penyakit. Sel Metab 2011; 13 (1): 11 22.
35. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamasi dasar metabolisme
sindroma. Mol Metab November 2013; 2 (4): 356 63.
36. Ehse JA, Boni-Schnetzler M, Faulenbach M, Donath MY.
Makrofag, sitokin, dan kematian sel beta pada diabetes tipe 2.
Biochem Soc Trans 2008; 36 (3): 340 2.
37. Boni-Schnetzler M, Ehses JA, Faulenbach M, Donath MY.
Insulitis pada diabetes tipe 2. Diabetes Obes Metab 2008; 10
(Suppl 4): 201 4.
38. Donath MY, Schumann DM, Faulenbach M, Ellingsgaard H,
Perren A, Ehses JA. Peradangan pulau pada tipe 2
diabetes: dari stres metabolik hingga terapi. Perawatan Diabetes
2008;31(Suppl 2):S161�4.<br />
39. Donath MY, Boni-Schnetzler M, Ellingsgaard H, Ehses JA.
Peradangan pulau merusak sel beta pankreas di tipe 2
diabetes. Fisiologi 2009; 24: 325 31.
40. Harford KA, CM Reynolds, McGillicuddy FC, Roche HM.
Lemak, peradangan dan resistensi insulin: wawasan tentang peran
makrofag dan akumulasi sel T di jaringan adiposa.
Proc Nutr Soc 2011; 70: 408 17.
41. Munoz A, Costa M. Nutrisi yang dimediasi stres oksidatif dan
peradangan. Sel Med Oksid Longev 2013;2013:610950, <Br />
dx.doi.org/10.1155/2013/610950.
42. Wisse BE, Schwartz MW. Apakah peradangan hipotalamus
menyebabkan obesitas? Sel Metab 2009; 10 (4): 241 2.
43. Purkayastha S, Cair D. Neuroinflamasi dasar metabolisme
sindroma. Mol Metab November 2013; 2 (4): 356 63.
44. Calegari VC, Torsoni AS, Vanzela EC, Ara jo EP, Morari
J, Zoppi CC, dkk. Peradangan pada hipotalamus mengarah
untuk fungsi pulau pankreas yang rusak. J berbagai Chem 2011;
286 (15): 12870 80.
45. Cordain L, Eaton SB, Sebastian A, dkk. Asal dan evolusi
dari pola makan Barat: implikasi kesehatan untuk abad ke-21.
Am J Clin Nutr 2005; 81: 341 54.
46. Barclay AW, Petocz P, Harga McMillan J, dkk. Glikemik
indeks, beban glikemik, dan risiko penyakit kronis - metaanalisis
studi observasional. Am J Clin Nutr
2008; 87: 627 37.
47. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, Reaven GM. Resistensi insulin
sebagai prediktor penyakit terkait usia. J Clin Endocrinol Metab
2001; 86: 3574 8.
48. Lin H, Lee B, Ho Y, dkk. Glukosa postprandial meningkatkan
prediksi risiko kematian kardiovaskular di luar metabolisme
sindrom pada populasi nondiabetes. Perawatan Diabetes Sep
2009;32(9):1721�6.<br />
49. O'Keefe JH, Bell DS. Hiperglikemia postprandial /
hiperlipidemia (dismetabolisme postprandial) adalah penyakit kardiovaskular
faktor risiko. Am J Cardiol 2007; 100: 899 904.
50. Cao H. Adipocytokines pada penyakit obesitas dan metabolisme.
J Endocrinol 2014; 220 (2): T47 59.
51. Nah SS, Choi IY, Lee CK, dkk. Efek glikasi lanjutan
produk akhir pada ekspresi COX2, PGE2 dan NO dalam kondrosit osteoarthritic manusia. Reumatologi (Oxford)
2008;47(4):425�31.<br />
52. Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V. Sendi terbatas
mobilitas (LJM) pada subjek lanjut usia dengan diabetes tipe II
mellitus. Arch Gerontol Geriatr 2011; 53: 135 40.
53. Robinson D, Mirovsky Y, Halperin N, Evron Z, Nevo Z.
Perubahan proteoglikan dari diskus intervertebralis pada diabetes
pasien: kemungkinan penyebab nyeri punggung yang meningkat. Tulang belakang
1998; 23: 849 56.
54. Sakellaridis N, Androulis A. Pengaruh diabetes mellitus pada
herniasi intervertebralis serviks. Clin Neurol Neurosurg
2008; 110: 810 2.
55. Jhawar BS, Fuchs CS, Colditz GA, Stampfer MJ. Kardiovaskular
faktor risiko untuk diskus lumbal yang didiagnosis oleh dokter
herniasi. Tulang belakang J 2006; 6: 684 91.
56. Lotan R, Oron A, Anekstein Y, Shalmon E, Mirovsky Y.
Stenosis lumbal dan penyakit sistemik: apakah ada relevansinya.
J Spinal Disord Tech 2008; 21: 247 51.
57. Anekstein Y, Smorgick Y, Lotan R, dkk. Diabetes mellitus sebagai
faktor risiko perkembangan stenosis tulang belakang lumbar. Isr
Med Assoc J 2010; 12: 16 20.
58. Choi KM. Sarkopenia dan obesitas sarcopenic. Endokrinol
Metab (Seoul) 2013; 28 (2): 86 9.
59. D'hooge R, Cagnie B, Crombez G, dkk. Meningkat
infiltrasi lemak intramuskular tanpa perbedaan pada lumbal
luas penampang otot selama remisi unilateral
nyeri punggung bawah berulang. Man Ther 2012 Desember; 17 (6): 5584 8.
60. Chen YY, Pao JL, Liaw CK, dkk. Perubahan citra paraspinal
otot dan korelasi klinis pada pasien dengan unilateral
stenosis tulang belakang. Eur Spine J 2014; 23 (5): 999 1006.
61. Kim Y, Park H. Melakukan olahraga teratur tanpa menurunkan berat badan
mengurangi resistensi insulin pada anak-anak dan remaja? Di J
Endokrinol 2013:402592, dx.doi.org/10.1155/2013/ />
402592 [Epub 2013 Desember 12].
62. Strasser B, Siebert U, Schobersberger W. Pelatihan perlawanan
dalam pengobatan sindrom metabolik: sistematis
review dan meta-analisis dari pengaruh pelatihan ketahanan
pengelompokan metabolik pada pasien dengan glukosa abnormal
metabolisme. Sports Med 2010; 40: 397 415.
63. Sharman MJ, Volek JS. Penurunan berat badan menyebabkan penurunan
biomarker inflamasi setelah diet sangat rendah karbohidrat
dan diet rendah lemak pada pria yang kelebihan berat badan. Clin Sci (Lond)
2004; 13: 365 9.
64. Teng KT, Chang CY, Chang LF, dkk. Modulasi obesitas diinduksi
peradangan oleh lemak makanan: mekanisme dan
bukti klinis. Nutr J 2014;13:12, dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-13-12.<br />
65. Tzotzas T, Evangelou P, Kiortsis DN. Obesitas, penurunan berat badan
dan faktor risiko kardiovaskular bersyarat. Obes Rev 2011; 12
(5): e282 9.
66. Batu N, Robinson J, Lichtenstein AH, dkk. 2013 ACC / AHA
Pedoman Perawatan untuk Mengurangi Kolesterol Darah
Risiko Kardiovaskular Aterosklerotik pada Dewasa: Laporan dari
Sekolah Tinggi Kardiologi Amerika / Jantung Amerika
Gugus Tugas Asosiasi tentang pedoman praktik. Sirkulasi
2014; 129 (25 Suppl 2): S1 S45.
67. P rez-Guisado J, Mu oz-Serrano A. Sebuah studi percontohan dari
Diet Mediterania ketogenik Spanyol: terapi yang efektif untuk
sindrom metabolik. J Med Food 2011; 14 (7 8): 681 7.
68. P rez-Guisado J, Mu oz-Serrano A, Alonso-Moraga A.
Diet Mediterania ketogenik Spanyol: kardiovaskular yang sehat
diet untuk menurunkan berat badan. Nutr J 2008;7:30, dx.doi.org/ />
10.1186/1475-2891-7-30.<br />
69. Jonsson T, Granfeldt Y, Lindeberg S, dkk. Rasa kenyang subjektif
dan pengalaman lain dari diet Paleolitik dibandingkan dengan a
diet diabetes pada pasien dengan DMT2. Nutr J 2013; 12: 105,
dx.doi.org/10.1186/1475-2891-12-105.<br />
70. Jonsson T, Granfeldt Y, Ahren B, dkk. Efek menguntungkan dari a
Diet paleolitik tentang faktor risiko kardiovaskular pada DMT2: a
studi percontohan silang secara acak. Cardiovasc Diabetol
2009;8:35, dx.doi.org/10.1186/1475-2840-8-35.<br />
71. Nicklas BJ, Anda T, perawatan Pahor M. Perilaku
untuk peradangan sistem kronis: efek makanan
penurunan berat badan dan latihan olahraga. Bisa Med Assoc J
2005;172(9):1199�209.<br />
72. O'Keefe JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. Diet
strategi untuk meningkatkan glukosa pasca-prandial, lipid, peradangan,
dan kesehatan jantung. J Am Coll Cardiol
2008; 51: 249 55.
73. O'Keefe Jr JH, penyakit Cordain L. Kardiovaskular yang diakibatkan
dari pola makan dan gaya hidup yang bertentangan dengan genom Paleolitik kami:
bagaimana menjadi pengumpul pemburu abad ke-21. Mayo Clin
Proc 2004;79(1):101�8.<br />
74. Ames BN. Asupan mikronutrien yang rendah dapat mempercepat
penyakit degeneratif penuaan melalui alokasi langka
mikronutrien dengan triase. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103
(47): 17589 94.
75. Holick MF, Chen TC. Kekurangan vitamin D: a di seluruh dunia
masalah dengan konsekuensi kesehatan. Am J Clin Nutr
2008; 87: 1080S 6S [Suppl.].
76. Toubi E, Shoenfeld Y. Peran vitamin D dalam mengatur
respon imun. Isr Med Assoc J 2010; 12 (3): 174 5.
77. King DE, Mainous AG, Geesey ME, Egan BM, Rehman S.
Asupan suplemen magnesium dan tingkat protein C-reaktif
pada orang dewasa. Nutr Res 2006; 26: 193 6.
78. Rosanoff A, CM Penenun, Rude RK. Magnesium kurang optimal
status di Amerika Serikat: adalah konsekuensi kesehatan
diremehkan? Nutr Rev 2012; 70 (3): 153 64.
79. Simopoulos AP. Asam lemak omega-3 pada peradangan dan
penyakit autoimun. J Am Coll Nutr 2002; 21 (6): 495 505.
80. Simopoulos AP. Pentingnya omega-6 / omega-3
rasio asam lemak pada penyakit kardiovaskular kronis dan lainnya
penyakit. Exp berbagai Med 2008; 233: 674 88.
81. Fung GJ, Steffen LM, Zhou X, dkk. Asupan vitamin D adalah
berbanding terbalik dengan risiko pengembangan sindrom metabolik
pada pria dan wanita Amerika Afrika dan kulit putih di atas 20 tahun:
Perkembangan Risiko Arteri Koroner pada Dewasa Muda
belajar. Am J Clin Nutr 2012; 96 (1): 24 9 [Diterbitkan online 2012 Mei 30].
82. Palomer X, Gonzalez-Clemente JM, Blanco-Vaca F, Mauricio
D. Peran vitamin D dalam patogenesis diabetes tipe 2
mellitus. Diabetes Obes Metab 2008; 10: 185 97.
83. Guadarrama-Lopez AL, Valdes-Ramos R, Martinex-Carrillo
MENJADI. T2DM, PUFA, dan vitamin D: hubungannya dengan
peradangan. J Immunol Res 2014;2014:860703, dx. />
doi.org/10.1155/2014/860703.
84. Cannell JJ, Hollis BW. Penggunaan vitamin D dalam praktik klinis.
Altern Med Rev 2008; 13 (1): 6 20.
85. Davidson MB, Duran P, Lee ML, Friedman TC. Dosis tinggi
suplementasi vitamin D pada orang dengan pradiabetes dan
hipovitaminosis D. Perawatan Diabetes 2013;36(2):260�6, <Br />
dx.doi.org/10.2337/dc12-1204.
86. Schwalfenberg G. Vitamin D, dan diabetes: perbaikan
kontrol glikemik dengan vitamin D3. Bisa Fam
Dokter 2008; 54: 864 6.
87. Kim DJ, Xun P, Liu K, dkk. Asupan magnesium dalam kaitannya dengan
peradangan sistemik, resistensi insulin, dan kejadian
diabetes. Perawatan Diabetes 2010;33(12):2604-10, dx. />
doi.org/10.2337/dc10-0994.
88. Guerrero-Romero F, Tamez-Perez HE, Gonz lez-Gonz lez G,
dkk. Suplementasi magnesium oral meningkatkan insulin
sensitivitas pada subjek non-diabetes dengan resistensi insulin. SEBUAH
uji coba acak terkontrol plasebo tersamar ganda. Diabetes
Metab 2004;30(3):253�8.<br />
89. Rodr guez-Mor n M, Guerrero-Romero F. Magnesium oral
suplementasi meningkatkan sensitivitas insulin dan metabolisme
kontrol pada subjek diabetes tipe 2: double-blind acak
uji coba terkontrol. Perawatan Diabetes 2003; 26 (4): 1147 52.
90. Lagu Y, He K, Levitan EB, Manson JE, Liu S. Efek lisan
suplementasi magnesium pada kontrol glikemik tipe 2
diabetes: meta-analisis dari randomized double-blind terkontrol
uji coba. Diabet Med 2006; 23 (10): 1050 6.
91. Mooren FC, Kr ger K, V lker K, SW Golf, Wadepuhl M, Kraus
A. Suplementasi magnesium oral mengurangi resistensi insulin
pada subjek non-diabetes - tersamar ganda, terkontrol plasebo,
uji coba secara acak. Diabetes Obes Metab 2011; 13 (3): 281 4.
92. Aggarwal BB. Menargetkan peradangan menyebabkan obesitas dan
penyakit metabolik oleh kurkumin dan nutraceuticals lainnya.
Annu Rev Nutr 2010; 30: 173 9.
93. Alappat L, Awad AB. Kurkumin dan obesitas: bukti dan
mekanisme. Nutr Rev 2010; 68 (12): 729 38.
94. Gonzales AM, Orlando RA. Kurkumin dan resveratrol menghambat
ekspresi sitokin yang dimediasi faktor-kappaB dalam adiposit.
Nutr Metab 2008;5:17, dx.doi.org/10.1186/ />
1743-7075-5-17.
95. Sahebkar A. Mengapa perlu menerjemahkan kurkumin ke dalam
praktek klinis untuk pencegahan dan pengobatan metabolik
sindroma? Biofaktor 2012, dx.doi.org/10.1002/ />
biof.1062 [Epub sebelum dicetak].
96. Hsu CH, Cheng AL. Studi klinis dengan kurkumin. Adv Exp
Med berbagai 2007; 595: 471 80.
97. Chuengsamarn S, Rattanamongkolgul S, Luechapudiporn R,
Phisalaphong C, Ekstrak Jirawatnotai S. Curcumin untuk pencegahan
dari diabetes tipe 2. Perawatan Diabetes 2012; 35 (11): 2121 7.
98. Jurenka JS. Sifat anti-inflamasi kurkumin, a
konstituen utama dari curcuma longa: tinjauan praklinis
dan penelitian klinis. Altern Med Rev 2009; 14 (2): 141 53.
99. Leach M. Gymnema sylvestre untuk diabetes mellitus: sistematis
ulasan. J Altern Complement Med 2007; 13 (9): 977 83.
100. Chattopadhyay R. Evaluasi komparatif dari beberapa darah
agen penurun gula yang berasal dari tumbuhan. J Ethnopharmacol
1999; 67: 367 72.
101. Nahas R, Moher M. Pelengkap dan pengobatan alternatif
untuk pengobatan diabetes tipe 2. Bisa Fam Physician
2009; 55: 591 6.
102. Vanadium / Vanadyl sulfate: monograf. Rev Med Alternatif
2009; 14: 17 80.
103. Boden G, Chen X, Ruiz J, dkk. Pengaruh vanadyl sulfate
pada metabolisme karbohidrat dan lipid pada pasien dengan ketergantungan noninsulin
diabetes mellitus. Metabolisme 1996; 45:
1130 5.
104. Jacques-Camarena O, Gonz lez-Ortiz M, Mart nez-Abundis E,
dkk. Pengaruh vanadium pada sensitivitas insulin pada pasien dengan
toleransi glukosa terganggu. Ann Nutr Metab 2008; 53: 195 8.
105. Vincent JB. Biokimia kromium. J Nutr
2000; 130: 715 8.
106. Anderson RA. Kromium dan resistensi insulin. Res nutrisi
Wahyu 2003; 16: 267 75.
107. Vincent JB. Chromium: merayakan 50 tahun sebagai hal yang penting
elemen? Dalton Trans 2010; 39: 3787 94.
108. Kantor Suplemen Diet. [Internet]. Suplemen makanan
lembar fakta: Chromium. Washington, DC: Amerika Serikat
Departemen Kesehatan dan Pelayanan Kemanusiaan. ods.od.nih. />
gov / factsheets / chromium /. Diulas pada 4 November 2013.
109. Anderson RA. Kromium, intoleransi glukosa dan diabetes.
J Am Coll Nutr 1998; 17 (6): 548 55.
110. Cefalu WT, Rood J, Patricia Pinsonat P, dkk. Karakterisasi
dari respon metabolik dan fisiologis terhadap kromium
suplementasi pada subjek dengan diabetes mellitus tipe 2.
Metab Clin Exp 2010; 59: 755 62.
111. Heimbach JT, Anderson RA. Chromium: studi terbaru tentang
peran nutrisi dan keamanan. Nutr Today 2005; 40 (4): 180 95.
112. Shay KP, Moreau RF, Smith EJ, Smith AR, Hagen TM.
Asam alfa-lipoat sebagai suplemen makanan: molekuler
mekanisme dan potensi terapeutik. Biochim Biophys
Acta 2009; 1790: 1149 60.
113. Morikawa T, Yasuno R, Wada H. Do sel mamalia
mensintesis asam lipoat? Identifikasi cDNA tikus
menyandikan sintase asam lipoat yang terletak di mitokondria.
FEBS Lett 2001; 498: 16 21.
114. Singh U, Suplementasi asam alfa-lipoat Jialal I. dan
diabetes. Nutr Rev 2008; 66 (11): 646 57.
115. Padmalayam I, Hasham S, Saxena U, Pillarisetti S. Asam lipoat
synthase (LASY): peran baru dalam peradangan, mitokondria
fungsi, dan resistensi insulin. Diabetes 2009; 58: 600 8.
116. Capasso I, Esposito E, Maurea N, dkk. Kombinasi dari
inositol dan asam lipoat alfa pada sindrom metabolik yang terkena
wanita: uji coba terkontrol plasebo secara acak. Percobaan
2013;14:273, dx.doi.org/10.1186/1745-6215-14-273.<br />
117. Udupa A, Nahar P, Shah S, dkk. Sebuah studi komparatif tentang
efek asam lemak omega-3, asam lipoat alfa dan vitamin E.
di T2DM. Ann Med Health Sci Res 2013; 3 (3): 442 6.
Informasi di sini tentang "Sindrom Metabolik Dan Chiropractic" tidak dimaksudkan untuk menggantikan hubungan pribadi dengan profesional perawatan kesehatan yang berkualifikasi atau dokter berlisensi dan bukan merupakan saran medis. Kami mendorong Anda untuk membuat keputusan perawatan kesehatan berdasarkan penelitian dan kemitraan Anda dengan profesional perawatan kesehatan yang berkualifikasi.
Informasi Blog & Ruang Lingkup Diskusi
Lingkup informasi kami terbatas pada Chiropractic, musculoskeletal, obat-obatan fisik, kesehatan, kontribusi etiologis gangguan viscerosoma dalam presentasi klinis, dinamika klinis refleks somatovisceral terkait, kompleks subluksasi, masalah kesehatan sensitif, dan/atau artikel, topik, dan diskusi kedokteran fungsional.
Kami menyediakan dan menyajikan kerjasama klinis dengan para ahli dari berbagai disiplin ilmu. Setiap spesialis diatur oleh ruang lingkup praktik profesional mereka dan yurisdiksi lisensi mereka. Kami menggunakan protokol kesehatan & kebugaran fungsional untuk merawat dan mendukung perawatan cedera atau gangguan pada sistem muskuloskeletal.
Video, postingan, topik, subjek, dan wawasan kami mencakup masalah, masalah, dan topik klinis yang terkait dengan dan secara langsung atau tidak langsung mendukung ruang lingkup praktik klinis kami.*
Kantor kami telah berusaha secara wajar untuk memberikan kutipan yang mendukung dan telah mengidentifikasi studi penelitian yang relevan atau studi yang mendukung postingan kami. Kami menyediakan salinan studi penelitian pendukung yang tersedia untuk dewan pengawas dan publik atas permintaan.
Kami memahami bahwa kami mencakup hal-hal yang memerlukan penjelasan tambahan tentang bagaimana hal itu dapat membantu dalam rencana perawatan atau protokol perawatan tertentu; oleh karena itu, untuk membahas lebih lanjut materi pelajaran di atas, jangan ragu untuk bertanya Dr Alex Jimenez, DC, atau hubungi kami di 915-850-0900.
Kami di sini untuk membantu Anda dan keluarga Anda.
Berkah
Dr. Alex Jimenez IKLAN, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: pelatih@elpasofungsionalmedicine.com
Lisensi sebagai Doctor of Chiropractic (DC) di Texas & New Mexico*
Lisensi Texas DC # TX5807, Lisensi New Mexico DC # NM-DC2182
Berlisensi sebagai Perawat Terdaftar (RN*) in Florida
Lisensi Florida Lisensi RN # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Status Kompak: Lisensi Multi-Negara: Berwenang untuk Praktek di Status 40*
Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Kartu Bisnis Digital Saya
Bagi individu yang sering duduk untuk bekerja dan posisi badannya merosot ke depan, dapat memperkuat belah ketupat… Baca Selengkapnya
Dapatkah individu atletis menerapkan terapi MET (teknik energi otot) untuk mengurangi efek seperti rasa sakit… Baca Selengkapnya
Bagi penderita diabetes atau yang memperhatikan asupan gulanya, apakah permen bebas gula merupakan… Baca Selengkapnya
Dapatkah berbagai peregangan bermanfaat bagi individu yang mengalami nyeri pergelangan tangan dan tangan dengan mengurangi… Baca Selengkapnya
Bagi individu yang semakin bertambah usia, apakah peningkatan kekuatan tulang dapat membantu mencegah patah tulang dan mengoptimalkan… Baca Selengkapnya
Dapatkah menggabungkan berbagai pose yoga membantu mengurangi ketegangan leher dan meredakan nyeri bagi individu… Baca Selengkapnya