Mekanisme Mekanisme Modulasi Nyeri di El Paso, TX

Sebagian besar, jika tidak semua, penyakit tubuh memicu rasa sakit. Sakit ditafsirkan dan dirasakan di otak. Nyeri dimodulasi oleh dua jenis kunci obat yang beroperasi di otak: analgesik dan anestesi. Istilah analgesik mengacu pada obat yang meredakan nyeri tanpa kehilangan kesadaran. Ekspresi anestesi sentral mengacu pada obat yang menekan CNS. Ini dibedakan oleh kurangnya semua persepsi modalitas sensorik, misalnya, kehilangan kesadaran tanpa kehilangan fungsi-fungsi kritis.

Opiat Analgesia (OA)

Obat-obatan yang secara klinis paling berhasil digunakan untuk memproduksi analgesia sementara dan menghilangkan rasa sakit adalah keluarga opioid, yang termasuk morfin, dan heroin. Saat ini tidak ada opsi terapi nyeri tambahan yang kuat untuk opiat. Beberapa efek samping yang disebabkan oleh penggunaan opiat termasuk toleransi dan ketergantungan obat atau kecanduan. Secara umum, obat-obatan ini memodulasi informasi nyeri yang masuk di tulang belakang dan sistem saraf pusat, selain untuk menghilangkan rasa sakit sementara, dan dapat juga disebut opiat memproduksi analgesia (OA). Antagonis opiat adalah obat yang antagonis efek opioid, seperti nalokson atau maltrokson, dll. Mereka adalah antagonis kompetitif reseptor opiat. Namun, otak memiliki sirkuit neuronal dan zat endogen yang memodulasi rasa sakit.

Opioid endogen

Neurotransmission Opioidergic terletak di seluruh otak dan sumsum tulang belakang dan diyakini mempengaruhi banyak fungsi dari sistem saraf pusat, atau CNS, seperti nosiseptif, fungsi kardiovaskular, termoregulasi, respirasi, fungsi neuroendokrin, fungsi neuroimun, konsumsi makanan, aktivitas seksual, kompetitif. perilaku lokomotor serta memori dan pembelajaran. Opioid mengerahkan efek yang ditandai pada suasana hati dan motivasi dan menghasilkan rasa euforia.

Tiga kelas reseptor opioid diidentifikasi:? -Mu,? -Delta dan? -Kappa. Ketiga kelas tersebut tersebar luas di otak. Gen yang menyandi masing-masing gen ini telah diklon dan berfungsi sebagai anggota reseptor protein G. Selain itu, tiga jenis utama peptida opioid endogen yang berinteraksi dengan reseptor opiat di atas telah dikenali dalam sistem saraf pusat, termasuk, -endorfin, enkephalins dan dynorphins. Ketiga peptida opioid ini berasal dari reseptor protein besar oleh tiga gen berbeda, seperti gen proopiomelanokortin, atau POMC, gen proenkephalin, dan gen prodynorphin. Peptida opioid memodulasi masukan nosiseptif dalam dua cara: pertama, memblokir neurotransmitter pelepasan dengan menghambat masuknya Ca3 + ke terminal presinaptik, atau kedua, mereka membuka saluran kalium, yang menyebabkan hiperpolarisasi neuron dan menghambat aktivitas lonjakan. Mereka bekerja pada berbagai reseptor di dalam otak dan sumsum tulang belakang.

Enkephalins dianggap ligan putatif untuk? reseptor ,? endorfin untuk? -reseptornya, dan dinorfin untuk? reseptor. Berbagai jenis reseptor opioid didistribusikan secara berbeda di dalam sistem saraf perifer dan pusat, atau SSP. Ada bukti perbedaan fungsional reseptor ini di berbagai struktur. Ini menjelaskan mengapa banyak efek samping yang tidak diinginkan terjadi setelah perawatan opiat. Misalnya, reseptor mu (?) Tersebar luas di inti parabrakial batang otak, di mana pusat pernapasan dan penghambatan neuron ini dapat menyebabkan apa yang dikenal sebagai depresi pernapasan.

Terminal pusat atau perifer dari serat aferen nosiseptif memiliki reseptor opiat di mana opioid eksogen dan endogen dapat bertindak untuk memodulasi kemampuan untuk mengirimkan informasi nosiseptif. Selain itu, kepadatan tinggi reseptor opiat ditemukan di periaqueductal grey, atau PAG, nukleus raphe magnus, atau NRM, dan dorsal raphe, atau DR, dari medula ventral rostral, di sumsum tulang belakang, nukleus kaudatus, atau CN, inti septum, hipotalamus, habenula dan hipokampus. Opioid yang diberikan secara sistematis dengan dosis analgesik mengaktifkan mekanisme tulang belakang dan supraspinal melalui?,?, dan? jenis reseptor opioid dan mengatur sinyal nyeri untuk memodulasi gejala.

Sirkuit Neuronal dan Modulasi Nyeri

Selama beberapa dekade, disarankan bahwa di suatu tempat di sistem saraf pusat ada sirkuit yang dapat memodulasi rincian nyeri yang masuk. Teori kontrol gerbang dan sistem transmisi nyeri naik / turun adalah dua saran dari sirkuit tersebut. Di bawah ini, kita akan membahas keduanya secara lebih rinci.

Teori Kontrol Gerbang

Mekanisme modulasi nyeri awal yang dikenal sebagai teori kontrol gerbang, telah diusulkan oleh Melzack dan Wall di pertengahan 1960's. Gagasan teori kontrol gerbang adalah bahwa input yang tidak menyakitkan menutup gerbang untuk input yang menyakitkan, yang menghasilkan penghindaran sensasi nyeri dari perjalanan ke CNS, misalnya, masukan non-berbahaya, atau stimulasi, menekan rasa sakit.

Teori ini menyiratkan bahwa jaminan dari serabut sensorik besar membawa input sensorik kulit mengaktifkan interneuron penghambatan, yang menghambat dan mengatur data transmisi nyeri yang dibawa dari serat nyeri. Masukan non-berbahaya menghambat rasa sakit, atau masukan sensorik, dan menutup gerbang ke input berbahaya. Teori kontrol gerbang menunjukkan bahwa di tingkat sumsum tulang belakang, stimulasi non-berbahaya akan menciptakan inhibisi presinaptik pada serabut nociceptor akar dorsal yang bersinaps pada nosiseptor neuron tulang belakang (T). Penghambatan presinaptik ini juga akan mencegah masuknya informasi berbahaya dari jangkauan CNS, misalnya, akan menutup pintu gerbang untuk masuk ke informasi beracun.

Teori kontrol gerbang adalah alasan untuk gagasan di balik produksi dan pemanfaatan stimulasi saraf listrik transkutan, atau TENS, untuk menghilangkan rasa sakit. Agar efektif, unit TENS menghasilkan dua frekuensi yang berbeda di bawah ambang nyeri yang dapat diambil oleh pasien. Proses ini telah menemukan tingkat pencapaian dalam perawatan nyeri kronis.

Modulasi Nyeri: Teori Kontrol Gerbang

Stimulasi Menghasilkan Analgesia (SPA)

Bukti untuk sistem analgesia yang melekat ditemukan oleh stimulasi listrik intrakranial dari daerah otak tertentu. Daerah-daerah ini adalah abu-abu periaqueductal, atau PAG, dan nucleus raphe magnus, atau NRM, dorsal raphe, atau DR, caudate nucleus, atau CN, septal nucleus, atau Spt, bersama dengan nuklei lainnya. Stimulasi atau sinyal sensorik seperti itu, menghambat rasa sakit, membuat analgesia tanpa penekanan perilaku, sementara sentuhan, suhu dan sensasi tekanan tetap utuh. Menurut penelitian, SPA, atau stimulasi menghasilkan analgesia, lebih jelas dan berlanjut untuk jangka waktu yang lebih lama setelah stimulasi pada manusia daripada pada hewan percobaan. Selain itu, selama SPA, subjek, bagaimanapun, masih merespon stimulasi yang tidak menyenangkan seperti suhu dan sentuhan dalam daerah analgesia yang terbatas. CNS yang paling efektif, atau daerah sistem saraf pusat untuk SPA terjadi, akan berada di PAG dan inti raphe, atau RN.

Stimulasi listrik PAG atau NRM menghambat sel-sel thalamus tulang belakang, atau neuron tulang belakang yang memproyeksikan monosynaptically ke talamus, di lamina I, II dan V untuk memastikan informasi berbahaya dari nociceptors yang akhirnya dimodulasi pada tingkat sumsum tulang belakang. Selanjutnya, PAG memiliki koneksi saraf ke inti raphe magnus, atau NRM.

Aktivitas PAG kemungkinan besar terjadi dengan aktivasi jalur menurun dari NRM dan kemungkinan juga oleh aktivasi koneksi naik yang bekerja pada tingkat subkortikal yang lebih besar dari CNS. Selain itu, stimulasi listrik PAG atau NRM menghasilkan analgesia perilaku, atau stimulasi menghasilkan analgesia. Stimulasi menghasilkan analgesia, atau SPA menyebabkan pelepasan endorfin yang dapat diblokir oleh nalokson antagonis opiat.

Selama PAG dan / atau stimulasi RN, serotonin, juga secara medis disebut sebagai 5-HT, juga dapat dibuang dari akson menaik dan menurun dari nuklei subkortikal, di inti trigeminal spinalis dan di sumsum tulang belakang. Pelepasan 5-HT ini memodulasi dan mengatur transmisi nyeri dengan menghambat atau memblokir aksi saraf yang masuk. Penipisan 5-HT oleh lesi listrik dari nukleus raphe atau dengan lesi neurotoksik yang dibuat oleh injeksi lokal dari agen kimia seperti parachlorophenylalanine, atau PCPA, menghasilkan pemblokiran kekuatan opiat, baik intrakranial dan sistemik, serta dari stimulasi listrik untuk menghasilkan analgesia.

Untuk mengkonfirmasi apakah stimulasi listrik menghasilkan analgesia melalui pelepasan opiat dan dopamin, maka daerah ini secara lokal disuntik dengan morfin atau 5-HT. Semua microinjections ini akhirnya menciptakan analgesia. Proses-proses ini juga menyediakan cara untuk mengidentifikasi area otak yang berhubungan dengan penekanan nyeri dan membantu menghasilkan peta pusat nyeri. Cara paling efektif untuk memproduksi analgesia opiat, atau OA, adalah dengan suntikan morfin intracerebral ke dalam PAG.

PAG dan RN serta struktur otak lain di mana analgesia diproduksi, juga kaya reseptor opiat. Pemberian opioid intralebral yang menghasilkan analgesia dan SPA dapat diblok oleh sistemik atau dari mikroinfeksis lokal nalokson, antagonis morfin, ke dalam PAG atau RN. Oleh karena itu, disarankan bahwa keduanya, baik OA dan SPA, beroperasi dengan mekanisme yang sering.

Jika OA dan SPA berperilaku melalui sistem intrinsik yang sama, maka hipotesis bahwa opiat mengaktifkan mekanisme penekan nyeri jauh lebih mungkin. Faktanya, bukti saat ini menunjukkan bahwa microinjections dari opiat ke dalam PAG mengaktifkan sistem batang otak eferen yang menghambat transmisi nyeri pada tingkat sumsum tulang belakang segmental. Observasi ini menyiratkan bahwa analgesia yang ditimbulkan dari abu-abu periaqueductal, atau PAG, menuntut jalur menurun ke medula spinalis.

Wawasan Dr. Alex Jimenez

Modulasi rasa sakit terjadi melalui proses stimulasi otak listrik yang terjadi karena aktivasi serat penghambatan descenden, yang mengatur atau menghambat input dan output dari neuron tertentu. Apa yang telah digambarkan sebagai antagonis opioid dan serotonergik, diyakini membalikkan analgesia opiat lokal dan stimuli otak yang dihasilkan analgesia. Sinyal sensorik atau impuls dalam sistem saraf pusat pada akhirnya dikendalikan oleh sistem penghambatan naik dan turun, memanfaatkan opioid endogen atau zat endogen lainnya, seperti serotonin sebagai mediator penghambatan. Nyeri adalah persepsi kompleks yang juga dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor lain, termasuk keadaan emosi.

Mekanisme Modulasi Nyeri

Mekanisme Penekan Nyeri Ascending dan Descending

Serabut nyeri asendens primer, seperti A? dan serabut C, mencapai tanduk dorsal sumsum tulang belakang dari area saraf tepi untuk menginervasi neuron nosiseptor di Rexed laminae I & II. Sel dari Rexed lamina II membuat koneksi sinaptik di lapisan Rexed IV ke VII. Sel, terutama di dalam lamina I dan VII dari tanduk punggung, menimbulkan traktus spinotalamikus asendens. Di tingkat tulang belakang, reseptor opiat terletak di ujung prasinaps nocineuron mereka dan di lapisan tingkat interneural IV sampai VII dari tanduk punggung.

Aktivasi reseptor opiat di tingkat interneuronal menghasilkan hiperpolarisasi neuron, yang mengarah pada penghambatan aktivasi serta pelepasan zat P, neurotransmitter yang terlibat dalam transmisi nyeri, sehingga mencegah transmisi nyeri. Sirkuit yang terdiri dari materi abu-abu periaqueductal, atau PAG, di batang otak bagian atas, lokus coeruleus, atau LC, nukleus raphe magnus, atau NRM, dan nukleus reticularis gigantocellularis, atau Rgc, menyebabkan nyeri yang menurun jalur penekanan, yang menghambat data nyeri yang masuk di tingkat sumsum tulang belakang.

Sebagaimana dinyatakan sebelumnya, opioid berinteraksi dengan reseptor opiat di tingkat sistem saraf pusat yang berbeda. Reseptor opiat ini adalah daerah target normal untuk hormon dan opiat endogen, seperti endorfin dan enkephalins. Karena pengikatan pada reseptor di situs web subkortikal, perubahan sekunder yang mengakibatkan beberapa perubahan dalam sifat elektrofisiologi neuron dan pengaturan informasi naiknya rasa sakit.

Apa yang mengaktifkan PAG untuk menggunakan konsekuensinya? Ditemukan bahwa stimulasi berbahaya memicu neuron di nukleus retikularis gigantocellularis, atau RGC. Inti Rgc innervates baik PAG dan NRM. PAG mengirimkan akson ke dalam NRM, dan saraf di NRM mengirim akson mereka ke sumsum tulang belakang. Selain itu, funiculus dorsolateral bilateral, atau DLF, lesi, disebut sebagai DLFX, memblokir analgesia yang dihasilkan oleh stimulasi listrik dan dengan suntikan mikro opiat langsung ke PAG dan NRM, tetapi mereka hanya menipiskan efek analgesik sistemik dari opiat. Observasi ini mendukung hipotesis bahwa jalur desendens diskret dari DLF diperlukan baik untuk OA dan SPA.

DLF terdiri dari serat yang berasal dari beberapa nuklei batang otak, yang dapat serotonergik, atau 5-HT, dari saraf yang terletak di dalam nukleus raphe magnus, atau NRM; neuron dopaminergik yang berasal dari daerah tegmental ventral, atau VTA, dan neuron adrenergik yang berasal dari lokus coeruleus, atau LC. Serat menurun ini menekan masukan berbahaya pada neuron sumsum tulang belakang nociceptive di lamina I, II, dan V.

Reseptor opiat juga telah ditemukan di tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang, terutama di Rexed laminae I, II, dan V, dan reseptor opiat spinal semacam itu memediasi efek penghambatan pada neuron tanduk dorsal yang mentransmisikan informasi nociceptive. Aksi morfin tampaknya diberikan sama di sumsum tulang belakang dan nuklei batang otak, termasuk PAG dan NRM. Morfin sistemik bekerja pada reseptor opium batang otak dan sumsum tulang belakang untuk menghasilkan analgesia. Morfin mengikat reseptor opiat batang otak, yang memicu batang otak menurun jalur serotonergik ke sumsum tulang belakang serta DLF, dan ini memiliki sinaps opioid-mediated pada tingkat sumsum tulang belakang.

Pengamatan ini menunjukkan bahwa rangsangan berbahaya, bukan stimulus non-berbahaya, menentukan teori kontrol gerbang, yang sangat penting untuk aktivasi sirkuit modulasi nyeri turun di mana nyeri menghambat rasa sakit melalui jalur DLF menurun. Selain itu, ada hubungan naik dalam PAG dan inti raphe ke dalam kompleks PF-CM. Daerah thalamic ini adalah bagian dari modulasi nyeri naik pada derajat diencephalon.

Stres Induced Analgesia (SIA)

Analgesia dapat diproduksi dalam keadaan stres tertentu. Paparan berbagai peristiwa yang menimbulkan stres atau menyakitkan menghasilkan respons analgesik. Fenomena ini dikenal sebagai analgesia yang diinduksi stres, atau SIA. Stres analgesia yang diinduksi telah diyakini memberikan wawasan ke dalam faktor fisiologis dan psikologis yang memicu kontrol nyeri endogen dan sistem opiat. Misalnya, tentara yang terluka dalam pertempuran atau atlet yang terluka dalam olahraga kadang-kadang melaporkan bahwa mereka tidak merasa sakit atau tidak nyaman selama pertempuran atau pertandingan, namun, mereka akan melalui rasa sakit setelah itu setelah situasi tertentu telah berhenti. Telah ditunjukkan pada hewan bahwa sengatan listrik menyebabkan analgesia yang diinduksi stres. Berdasarkan eksperimen ini, diasumsikan bahwa tekanan yang dialami oleh para prajurit dan para atlet menekan rasa sakit yang akan mereka alami nantinya.

Diyakini bahwa opiat endogen diproduksi sebagai respons terhadap stres dan menghambat rasa sakit dengan memicu sistem descending otak tengah. Selanjutnya, beberapa SIA menunjukkan toleransi silang dengan analgesia opiat, yang menunjukkan bahwa SIA ini dimediasi melalui reseptor opiat. Percobaan menggunakan parameter yang berbeda dari stimulasi kejutan listrik menunjukkan analgesia yang diinduksi stres dan beberapa kecemasan yang menghasilkan analgesia dapat diblokir oleh opioid antagonis nalokson, sedangkan yang lain tidak terhalang oleh nalokson. Sebagai kesimpulan, pengamatan ini mengarah pada keputusan bahwa bentuk-bentuk SIA opiat dan non-opiat ada.

Refleks Somatovisceral

Refleks somatovisceral adalah refleks di mana fungsi visceral diaktifkan atau dihambat oleh stimulasi sensorik somatik. Pada hewan percobaan, stimulasi somatik aferen berbahaya dan tidak berbahaya terbukti dapat membangkitkan perubahan refleks pada aktivitas eferen simpatik dan, akibatnya, fungsi organ efektor. Fenomena ini telah ditunjukkan di daerah seperti saluran pencernaan, saluran kemih, medulla adrenal, sel limfatik, jantung dan pembuluh otak dan saraf perifer.

Paling sering, insisi ditimbulkan secara eksperimental oleh stimulasi aferen kulit, meskipun beberapa pekerjaan juga telah dilakukan pada otot dan afferents artikular, termasuk sel-sel tulang belakang. Tanggapan akhir akan mewakili integrasi beberapa pengaruh tonik dan refleks dan mungkin menunjukkan lateralitas dan tren segmental serta rangsangan variabel sejalan dengan aferen yang terlibat. Mengingat kompleksitas dan multiplisitas mekanisme yang terlibat dalam ekspresi terakhir dari respon refleks, upaya untuk mengekstrapolasikan ke situasi klinis kemungkinan besar harus dilakukan untuk mendukung studi fisiologis sistematis lebih lanjut.

Ruang lingkup informasi kami terbatas pada chiropraktik serta cedera dan kondisi tulang belakang. Untuk mendiskusikan materi pelajaran, silakan bertanya kepada Dr. Jimenez atau hubungi kami di 915-850-0900 .

Diundangkan oleh Dr. Alex Jimenez

Topik Tambahan: Sciatica

Linu panggul secara medis disebut sebagai kumpulan gejala, daripada cedera dan / atau kondisi tunggal. Gejala nyeri saraf siatik, atau sciatica, dapat bervariasi dalam frekuensi dan intensitas, namun, ini paling sering digambarkan sebagai tiba-tiba, tajam (seperti pisau) atau rasa sakit listrik yang memancar dari punggung bawah ke bawah pantat, pinggul, paha dan kaki ke kaki. Gejala linu panggul lainnya mungkin termasuk, sensasi kesemutan atau terbakar, mati rasa dan kelemahan sepanjang saraf skiatik. Sciatica paling sering mempengaruhi individu antara usia 30 dan 50 tahun. Ini mungkin sering berkembang sebagai akibat dari degenerasi tulang belakang karena usia, bagaimanapun, kompresi dan iritasi saraf skiatik yang disebabkan oleh tonjolan atau herniated disc, di antara masalah kesehatan tulang belakang lainnya, juga dapat menyebabkan nyeri saraf sciatic.

TOPIK EKSTRA PENTING: Gejala Linu Panggul Chiropractor

TOPIK LEBIH LANJUT: EKSTRA EKSTRA: Klinik Punggung El Paso | Perawatan & Perawatan Sakit Punggung