Neurofisiologi Nyeri | El Paso, TX. | Bagian II

Neurofisiologi: Ada dua cara informasi nociceptive mencapai sistem saraf pusat. Salah satunya adalah neospinothalamic saluran untuk rasa sakit cepat dan dua adalah paleospinothalamic saluran untuk nyeri lambat yang meningkat.

Neurofisiologi Nyeri Bagian II

Intensitas, Lokasi & Kualitas Nyeri…

… Melibatkan Spinothalamic dan Trigeminal Pathways

• Jalur trigeminal membawa informasi dari area wajah.
• Jalur spinothalamic membawa informasi dari seluruh tubuh.
• Kedua jalur ini memproyeksikan ke korteks sensorik, yang juga menerima informasi tentang rangsangan tidak berbahaya seperti sentuhan, tekanan, dan kehangatan melalui jalur terpisah.

Jalur Transmisi Nyeri 2 Untuk Kualitas Intensitas Lokasi

Neuroscience Purves et al.

• Jalur spinotalamikus
• (Jalur Anterolateral)
• Jalur Trigeminal

Kualitas Tidak Menyenangkan & Jalur Motivasi Afektif Autonomik Untuk Rasa Sakit

Wilayah Otak yang Terlibat dalam Pengolahan Sinyal Nociceptive

The Anterior Cingulate & Insula Cortex Diaktifkan Pada Subjek Manusia

… Sehubungan dengan sensasi terbakar yang intens setelah kontak tangan dengan pemanggang termal.

Diadaptasi dari Craig et al. 1994, 1996. Dari Principles of Neural Science, Kandell et al.

Kontrol Persepsi Nyeri

• Ada perbedaan antara aspek obyektif dan subjektif dari cedera dan rasa sakit.
• Meskipun cedera serupa, orang dapat berbeda dalam berapa banyak rasa sakit yang mereka rasakan.
• Tergantung pada konteksnya, rasa sakit mungkin tidak terasa meskipun cedera, misalnya cedera medan perang, selama olahraga yang intens.
• Ini menunjukkan bahwa ada mekanisme fisiologis yang mengontrol transmisi sinyal nociceptive ke otak atau memodifikasi interpretasi rasa sakit.
• Sistem kontrol rasa sakit juga dapat menjelaskan efek plasebo.

Path Modulasi Nyeri

• Sinyal saraf dikirim membentuk korteks sensorik somatik dan hipotalamus ke materi abu-abu periaqueductal (PAG).
• PAG mengirim sinyal ke nukleus parabrachial, formasi reticular meduler, locus coeruleus, dan Raphe neulei.
• Ini pada gilirannya dapat mengontrol transmisi sinyal nociceptive dari sumsum tulang belakang ke otak.
• Ini melibatkan berbeda melibatkan neurotransmitter yang berbeda.

Opioid endogen

Molekul yang diproduksi secara internal dengan aksi seperti opioid yang mengatur transmisi sinyal nociceptive.

Tiga kelas dari molekul-molekul ini telah diidentifikasi. Semuanya adalah molekul peptida

1. Enkephalins
2. Endorfin
3. Dynorphins

Meskipun ini adalah pengubah endogen yang kuat dari sinyal nociceptive, itu sulit untuk menghasilkan dan mengelola mereka dengan cara daripada yang dapat digunakan dalam praktek klinis.

Lokasi Sel Saraf Dengan Reseptor Opioid Endogen

• Sumsum tulang belakang, Medulla, materi abu-abu Periaqueductal (PAG)
• Pada sumsum tulang belakang, opioid endogen dapat mencegah penularan antara sel saraf orde 1st (membawa sinyal dari pinggiran) dan 2nd memerintahkan sel saraf tulang belakang yang mengirimkan sinyal ke otak.
• Juga dapat mencegah peningkatan efisiensi sinaptik, yang memainkan peran dalam hiperalgesia.

(Pusat Penelitian Otak, Uni Vienna)

Modulasi Transmisi Sinyal Nyeri Pada Saraf Spinal

Koneksi di sumsum tulang belakang di mana opiat bertindak.

Neurotransmitter - serotonin (5-HT) dan norepinefrin (noradrenalin) - di sumsum tulang belakang dapat memblokir transmisi sakit sinyal ke otak.

Sup Inflamasi - Hipereralgesia

• Kerusakan jaringan menghasilkan pelepasan sejumlah bahan kimia.
• Ini meningkatkan respons nosiseptor terhadap rangsangan (= hiperalgesia) & menghasilkan inflamasi.
• Hyperalgesia = ketika besarnya respon terhadap stimulus nociceptive lebih tinggi dari biasanya.

Julius-D & Basbaum-AI, Alam 2001; 413: 203

Aplikasi Klinis

• Mengetahui molekul yang terlibat dalam sup peradangan dan bagaimana mereka disintesis memberikan kemungkinan target untuk pengurangan rasa sakit.
• misalnya prostaglandin diproduksi oleh enzim COX. Aktivitas enzim ini diblokir oleh obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID) seperti ibuprofen, diklofenak.

Allodynia

• Suatu kondisi ketika rangsangan yang tidak menyakitkan biasanya menyebabkan rasa sakit, misalnya sentuhan, tekanan ringan, dingin.
• Melibatkan perubahan sensitivitas sinaptik dari neuron nociceptive di sumsum tulang belakang (sensitisasi sentral).
• Obat-obatan seperti ketamine, memblokir reseptor NMDA dan mengurangi transmisis dari rangsangan nociceptive.

Teori Kontrol Gerbang Nyeri

• Kata ibu kepada anak, Ayo saya gosok bagian yang sakit dan ini akan membuat lebih baik .
• Setelah mematikan jari kaki, kami secara naluriah menggosok area tersebut; ini mengurangi sensasi rasa sakit.
• Ronald Melzack dan Patrick Wall di 1962 memberikan penjelasan yang mungkin untuk efek ini.

Ascending Tracts | Modulasi Nyeri: Teori Kontrol Gerbang

Teori Gerbang

Menggosok area yang sakit menstimulasi reseptor rangsangan tidak berbahaya seperti sentuhan, tekanan, dan getaran.

Mechano-reseptor ini mengirimkan sinyal sepanjang A? serabut saraf yang:

(1) menstimulasi saraf tulang belakang (penghambatan antar neuron) yang pada gilirannya menghambat pensinyalan pada neuron orde 2nd (proyeksi neuron) dan (2) langsung menghambat neuron order 2nd untuk mengurangi atau menghentikan sinyal rasa sakit agar tidak dikirim ke otak

wikidoc.org/images/f/fe/Gate_control_A_firing.png

Aplikasi Klinis

Stimulasi Saraf Transkutan (TENS) didasarkan pada Teori Kontrol Gerbang. Saraf sistem sensorik yang tidak berbahaya dirangsang dan mereka pada gilirannya, menghambat transmisi rangsangan nociceptive di saraf tulang belakang.

Abnormalitas Sistem Nyeri

phantom Pain

• Pasien dengan amputasi sering memiliki rasa panas atau kesemutan di bagian tubuh yang diangkat.
• Salah satu penyebabnya adalah serabut saraf di tunggul dirangsang dan otak menafsirkan sinyal sebagai berasal dari bagian yang diamputasi.
• Yang lainnya adalah penataan ulang dalam area kortikal sehingga daerah itu mengatakan untuk tangan sekarang merespon sinyal dari bagian lain dari tubuh tetapi masih menafsirkannya sebagai datang untuk tangan yang diamputasi.

Sensitisasi Tepi

• Sensitisasi perifer menunjukkan penurunan ambang dan / atau peningkatan besarnya respons di ujung perifer dari serabut saraf sensoris.
• Hal ini terjadi sebagai respons terhadap mediator kimia yang dikeluarkan oleh nosiseptor dan sel non-neuronal (misalnya sel mast, basofil, trombosit, makrofag, neutrofil, sel endotel, keratinosit dan fibroblas) di lokasi cedera jaringan atau peradangan.
• Pada dasarnya, itu adalah peningkatan kepekaan terhadap rangsangan saraf aferen.

Sensitisasi Tengah

Sensitisasi Perifer & Pusat

• Suatu kondisi sistem saraf yang berhubungan dengan perkembangan dan pemeliharaan nyeri kronis.
• Dikenal sebagai wind-up atau reaktivitas tinggi yang persisten.
• Plastitisitas pada jalur nyeri atau nyeri yang menetap bahkan setelah cedera sembuh.
• Apakah plastisitas negatif atau positif ini?

Sensitisasi Pusat & Serat C.

Dua Karakteristik Utama Dari Sensitisasi Sentral:

Allodynia terjadi ketika seseorang mengalami rasa sakit dengan hal-hal yang biasanya tidak menyakitkan, yaitu sentuhan lembut menyebabkan rasa sakit.

Hyperalgesia terjadi ketika rangsangan yang biasanya menyakitkan dianggap lebih menyakitkan dari yang seharusnya, yaitu benjolan sederhana.

Keduanya karena hiperreaktivitas sistem saraf.

Organisasi Cortex Somatosensori

Reorganisasi Kortikal

Neuroscience. Edisi 2nd. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Editor. Gambar 25.14

Nyeri yang Dirujuk

• Seringkali berasal dari organ visceral.
• Mungkin dirasakan di bagian tubuh yang jauh dari lokasi patologi.
• Mekanisme ini mungkin konvergensi tulang belakang dari serat aferen visceral dan somatik pada neuron spinothalamik.
• Manifestasi umum: hiperalgesia kulit dan dalam, nyeri tekan, kontraksi otot.

Sensasi Nyeri Yang Dirujuk Dari Organ Visceral ...

... ke bagian lain dari permukaan tubuh

Mekanisme Nyeri Hipersensitifitas Sepintas