Gangguan serebrovaskular

Penyakit serebrovaskular adalah sekelompok kondisi yang dapat mengarah ke peristiwa serebrovaskular, yaitu pukulan. Peristiwa ini mempengaruhi suplai darah dan pembuluh ke otak. Dengan a penyumbatan, malformasi, atau perdarahanYang terjadi, hal ini mencegah sel-sel otak mendapatkan cukup oksigen yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Penyakit serebrovaskular dapat berkembang dengan berbagai cara. Ini termasuk deep vein thrombosis (DVT) dan aterosklerosis.

Jenis penyakit serebrovaskular: Pukulan, serangan iskemik transien, aneurisma, dan malformasi vaskular

Di AS penyakit serebrovaskular adalah penyebab kematian paling umum kelima.

Gangguan serebrovaskular

Otak

• Mencapai ~ 2% dari berat badan
• Menyumbang ~ 10% dari penggunaan oksigen tubuh
• Menyumbang ~ 20% dari penggunaan glukosa tubuh
• Menerima ~ 20% dari curah jantung
• Per menit, membutuhkan ~ 50-80cc darah per 100g jaringan otak materi abu-abu dan ~ 17-40cc darah per 100g zat putih
• If suplai darah ke otak <15cc per 100g jaringan, per menit, terjadi disfungsi neurologis
• Seperti dengan semua jaringan, semakin lama ada iskemia, semakin mungkin terjadi kematian sel dan nekrosis
• Otak bergantung pada pasokan oksigen dan glukosa yang konstan dan tidak terganggu
• 3-8 menit henti jantung dapat menyebabkan kerusakan otak yang tidak dapat diperbaiki!

Autoregulasi Di Otak

• Hipotensi sistemik menyebabkan vasodilatasi serebral reaktif untuk memungkinkan lebih banyak aliran darah ke otak
• Otak dapat mengekstrak oksigen yang cukup dari otak jika tekanan sistolik 50 mmHg
• Penyempitan aterosklerotik dapat menghasilkan vasodilatasi reaktif untuk mengurangi tekanan berlebih
• Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan vasokonstriksi, mengurangi kemungkinan perdarahan
• Jika tekanan sistolik rata-rata> 150 mmHg untuk waktu yang lama, kompensasi ini mungkin gagal
• Menandakan ensefalopati hipertensi

Suplai Darah Ke Kepala

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Sirkulasi kolateral

• Dalam oklusi berkembang lambat seperti trombosis aterosklerotik, sirkulasi kolateral memiliki waktu untuk berkembang
• Lingkaran Willis menghubungkan sistem karotis dan basilar
• Anterior berkomunikasi arteri posterior menyediakan pasokan agunan
• Anastomosis antara arteri serebral dan serebelar utama pada beberapa orang
• Koneksi arteri karotis internal dan eksternal melalui arteri oftalmikus & maksilaris

Lingkaran Willis

• Menghubungkan sistem vertebrobasilar dengan sistem karotis internal
• Sambil memberikan sirkulasi kolateral yang bermanfaat, juga merupakan area yang paling rentan terhadap Berry Aneurysms yang dapat menyebabkan stroke hemoragik.

en.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Suplai Darah Ke Otak

teachingmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

Maxillary & Ophthalmic aa.

Gangguan serebrovaskular

• ~ 700,000 orang dewasa di AS mengalami stroke setiap tahun
• Penyebab kematian ketiga paling umum di AS
• ~ 2 juta orang dinonaktifkan karena stroke
• Jauh lebih umum pada orang usia lanjut
• Penyakit Occlusif / Iskemik
• 80% dari semua guratan
• Tempat oklusi paling umum adalah di arteri karotid internal tepat di atas bifurkasi karotid umum a.
• Atherothrombotic
• Embolik
• Kapal kecil
• Penyakit Hemoragik

Stroke oklusif / iskemik

• Bisa karena oklusi arteri ATAU vena
• Oklusi arteri jauh lebih umum
• Karena kekurangan suplai darah & oksigen mencapai area tertentu di otak
• Tiba-tiba defisit neurologis, berhubungan dengan distribusi arteri tertentu
• Defisit akan berbeda tergantung pada distribusi arteri mana yang terganggu

Oklusi vena

• Hyperviscocity
• Dehidrasi
• Thombocytosis
• Peningkatan jumlah sel darah merah atau putih
• Polycythemia
• Hiperkoagulabilitas
• Homosistein tinggi
• Perjalanan imobilisasi atau pesawat yang berkepanjangan
• Gangguan faktor pembekuan genetik
• kehamilan
• Kanker
• Penggantian hormon & penggunaan OCP

Atherothrombotic

• Defisit neurologis mungkin sementara atau berkembang perlahan seiring waktu
• Kemungkinan penyebab / jenis:
• Diseksi tunika intima dan tunika adventitia
• Dapat terjadi pada pasien yang lebih muda dengan gangguan jaringan ikat
• Deposit bahan inflamasi & menumpuk di dinding kapal
• Endapan LDL teroksidasi pada dinding pembuluh darah

Embolik

• Defisit neurologis cenderung memiliki onset mendadak
• Membuang jaringan dari diseksi tunika intima dan adventitia tunika
• Setiap trombus copot dapat menjadi embolus yang menghalangi / menutup lumen pembuluh darah yang lebih kecil

Kapal Kecil

• Lipohyalinosis
• Trauma mikro dinding kapal & balon
• Amyloid Angiopathy
• Akumulasi protein amiloid di dinding pembuluh darah
• Lebih sering terjadi pada pasien berusia> 65 tahun
• Menyebabkan penyempitan (menyebabkan iskemia) tetapi juga dapat menyebabkan kerapuhan pembuluh (menyebabkan perdarahan)
• Terkait dengan penyakit Alzheimer
• Inflamasi
• Spasmotik

Faktor Risiko Untuk Stroke Oklusif

• Hipertensi
• Diabetes Mellitus
• Abnormalitas jantung
• Shunts kanan-kiri (Paten foramen ovale, VSD, tetralogi fallot, dll)
• Fibrilasi atrium
• Penyakit katup / katup jantung buatan
• Usia lanjut
• Kegemukan
• hiperlipidemia
• Terutama LDL tinggi dan HDL rendah
• Gaya hidup menetap
• Rokok / Tembakau merokok
• Status oksidasi tinggi
• Homosistein tinggi
• Dikontribusi oleh asam folat rendah, status B6 & B12
• Berinteraksi dengan kolesterol LDL
• Keadaan hyperviscocity dan hypercoagulability seperti yang ditunjukkan pada slide sebelumnya

Transient Ischemic Attack (TIA)

• Episode lengkap defisit neurologis karena insufisiensi vaskular umumnya berlangsung tidak lebih dari 30 menit pada suatu waktu
• Terkadang dapat bertahan hingga 24 jam atau lebih
• Setengah dari pasien yang menderita stroke oklusif lengkap sebelumnya mengalami serangan iskemik transien (s)
• 20-40% pasien dengan TIA terus mengalami stroke lengkap
• Penting untuk mengidentifikasi pasien dengan TIA bahwa mereka dapat dikelola dengan tepat dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi berkurang

Riwayat Defisit Neurologis Transien Pada Pasien> 45 tahun / o

• DDx
• TIA kemungkinan besar dx
• Migrain
• Focal kejang
• BPPV
• Meniere
• Penyakit demyelinating
• Arteritis temporal
• Hipoglikemia
• Tumor
• Malformasi arteri terbuka

Penyakit Arteri Karotis

• Bruit sistolik bernada tinggi yang didengar melalui arteri karotid mungkin menunjukkan stenosis karotis
• Membutuhkan evaluasi ultrasonografi dupleks
• Lesi yang mempersempit lumen> 70% kemungkinan dapat menyebabkan iskemia
• Banyak oklusi karotis tidak menyebabkan iskemia karena perkembangan yang lambat memungkinkan sirkulasi kolateral untuk dikembangkan juga
• Oklusi atau emboli yang terbentuk dengan cepat dapat menyebabkan masalah dengan stenosis <70%
• Intervensi bedah harus dipertimbangkan untuk pasien dengan stenosis> 70% dan gejala TIA

Stroke Oklusif

• Jika ada defisit neurologis substansial definitif, pasien harus memiliki CT untuk menyingkirkan perdarahan
• Jika hemoragi dikesampingkan, aktivator plasminogen jaringan harus diberikan dalam waktu 4.5 pertama
• Seharusnya tidak diberikan lebih dari ini karena dapat meningkatkan risiko pendarahan selama reperfusi jaringan otak
• Setelah periode awal ini, trombolisis terfokus atau ekstraksi mekanik embolus

Intracranial Hemorrhage

• Sekitar 20% kasus stroke
• HA parah atau muntah menunjukkan perdarahan over oklusi
• Dua tipe
• Perdarahan intrakranial spontan
• Hipertensi
• Arteri aneurisma
• Malformasi arteri terbuka
• Gangguan pendarahan
• Kapal melemah karena angiopati amiloid
• Traumatis

Situs Aneurisma

• Perdarahan intraparenchymal
• 50% - Cabang lenticulostriate dari arteri serebral tengah
• Mempengaruhi putamen dan kapsul eksternal
• 10% - Menembus cabang-cabang arteri serebral posterior
• Mempengaruhi thalamus
• 10% - Menembus cabang-cabang arteri serebelum superior
• Mempengaruhi otak kecil
• 10% - Paramedian cabang dari arteri basilar
• Memengaruhi pons basilar
• 20% - Berbagai kapal mempengaruhi area materi putih
• Subarachnoid hemorrhage
• Berry aneurisma pada komunikasi persimpangan arteri

Gangguan Pendarahan

• Trombositopenia
• Leukemia
• Terapi antikoagulan berlebihan

Faktor Risiko Untuk Stroke Hemoragik

• Hipertensi
• Arteri aneurisma
• Malformasi arteri terbuka
• Gangguan pendarahan
• Kapal melemah karena angiopati amiloid
• Trauma kepala

Tanda-tanda Stroke: Ajarkan Pasien CEPAT

chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Gejala Transien Umum

• kegamangan
• Bilateral kabur atau kehilangan penglihatan
• Ataxia
• Diplopia
• Defisit sensorik dan motorik bilateral atau unilateral
• Keadaan pingsan
• Kelemahan dalam distribusi saraf kranial motor satu sisi kepala dengan hemiparesis kontralateral (kerusakan batang otak medial)
• Kerusakan saraf kranial sensorik & sindrom Horner pada satu sisi kepala dan hilangnya kontralateral sakit dan sensasi suhu dalam tubuh (kerusakan batang otak lateral)

Gejala Jangka Panjang Tergantung Pada Daerah Yang Terkena Dampak

• Pengaburan visual bermata (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina
• Hemiparesis kontralateral
• Defisit hemisensori
• Defisit lapangan visual
• Disfasia
• Afasia reseptif (lesi area Wernicke)
• Afasia ekspresif (lesi daerah Broca)
• Pengabaian kontralateral (lobus parietal lobus yang dominan)
• Permasalahan dengan inisiasi pemindahan (lesi Tambahan lesi motorik)
• Kesulitan dengan pandangan sukarela ke sisi kontralateral (Lesi bidang mata frontal)
• Defisit memori jangka pendek (lobus temporal medial lesioned)

Sindrom Batang Otak

roho.4senses.co/stroke- syndromes/common-stroke- syndromes-chapter-9-textbook-of-stroke-medicine.html

Pemulihan Stroke

• Kebutuhan rehabilitasi tergantung pada area jaringan otak yang terkena stroke
• Terapi berbicara
• Pembatasan anggota badan berfungsi
• Keseimbangan dan latihan gaya berjalan
• Mendorong restrukturisasi neuroplastik
• Gejala dapat membaik dalam waktu 5 pertama karena pengurangan edema
• Edema dapat menyebabkan herniasi melalui foramen magnum yang dapat menyebabkan kompresi batang otak dan kematian - pasien dengan masalah ini mungkin memerlukan kraniektomi (Resort terakhir)

sumber

Alexander G. Reeves, A. & Swenson, R. Gangguan Sistem Saraf. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Cerebrovascular Disorders. 2010