Kanker Prostat: Abstrak
Kanker prostat (PCa) tetap menjadi penyebab utama kematian pada pria AS dan prevalensinya terus meningkat di seluruh dunia terutama di negara-negara di mana pria mengkonsumsi makanan 'gaya Barat'. Studi epidemiologis, praklinis dan klinis menunjukkan peran potensial untuk asupan makanan pada kejadian dan perkembangan PCa. 'Minireview ini memberikan gambaran umum literatur yang diterbitkan baru-baru ini berkaitan dengan nutrisi, faktor diet, pola diet dan kejadian dan perkembangan PCa. Asupan karbohidrat rendah, protein kedelai, lemak omega-3 (w-3), teh hijau, tomat dan produk tomat dan zyflamend menunjukkan harapan dalam mengurangi risiko atau perkembangan PCa. Asupan lemak jenuh yang lebih tinggi dan status ?-karoten yang lebih tinggi dapat meningkatkan risiko. Hubungan bentuk 'U' mungkin ada antara folat, vitamin C, vitamin D dan kalsium dengan risiko PCa. Terlepas dari temuan yang tidak konsisten dan tidak meyakinkan, potensi peran asupan makanan untuk pencegahan dan pengobatan PCa cukup menjanjikan. Kombinasi dari semua faktor yang bermanfaat untuk pengurangan risiko PCa dalam pola diet sehat mungkin merupakan saran diet terbaik. Pola ini termasuk buah-buahan dan sayuran yang kaya, karbohidrat olahan yang dikurangi, lemak total dan lemak jenuh, dan daging yang dimasak lebih sedikit. Percobaan prospektif yang dirancang dengan hati-hati lebih lanjut diperlukan.
Kata kunci: Diet, Kanker Prostat, Nutrisi, Pola Diet, Gaya Hidup, Pencegahan, Pengobatan, Gizi, Intervensi Diet, Review
Konten
Pendahuluan: Kanker Prostat
Kanker prostat (PCa) adalah kanker paling umum kedua pada pria, dengan hampir satu juta kasus baru didiagnosis di seluruh dunia per tahun [1], dengan insiden sekitar enam kali lipat lebih tinggi di Barat daripada di negara-negara non-Barat. Diet, gaya hidup, faktor lingkungan dan genetik diduga berperan dalam perbedaan ini. Tinjauan ini berfokus pada bukti terbaru tentang peran potensial faktor makanan pada PCa dan termasuk bukti uji epidemiologis dan klinis untuk dampak protein, lemak, karbohidrat, serat, fitokimia, komponen makanan lainnya, makanan utuh dan pola diet pada kejadian PCa, perkembangan dan/atau kemajuan. Data dari meta-analisis atau uji coba acak yang dirancang dengan baik dan studi prospektif ditekankan dalam ulasan ini. Perlu dicatat bahwa studi tentang asupan makanan atau nutrisi dan kanker seringkali memiliki berbagai keterbatasan dan dengan demikian memperumit interpretasi hasil. Misalnya, ketika sebuah penelitian dirancang untuk menguji pengaruh jumlah asupan lemak, perubahan asupan lemak pasti akan mengubah asupan protein dan/atau karbohidrat, dan mungkin juga mengubah asupan nutrisi lain. Akibatnya, sulit untuk menghubungkan efek perubahan asupan lemak saja. Selain itu, dampak zat gizi makro berpotensi melibatkan aspek kuantitas absolut dan jenis zat gizi makro yang dikonsumsi. Kedua aspek tersebut berpotensi mempengaruhi inisiasi dan/atau perkembangan kanker secara independen, tetapi keduanya tidak selalu dapat dibedakan dalam desain penelitian. Meskipun topik ini baru-baru ini ditinjau [2], mengingat literatur baru yang luas tentang topik tersebut, tinjauan yang diperbarui disajikan di sini dan tabel ringkasan disediakan untuk referensi cepat (Tabel 1).
Nutrisi Karbohidrat Mengingat hipotesis bahwa insulin adalah faktor pertumbuhan PCa, telah dihipotesiskan bahwa mengurangi karbohidrat dan dengan demikian menurunkan insulin serum dapat memperlambat pertumbuhan PCa [3]. Memang, pada model hewan, baik diet ketogenik tanpa karbohidrat (NCKD) [4,5] atau diet rendah karbohidrat (20% kkal sebagai karbohidrat) memiliki efek yang menguntungkan dalam memperlambat pertumbuhan tumor prostat [6,7]. Dalam penelitian pada manusia, satu penelitian menemukan bahwa asupan tinggi karbohidrat olahan dikaitkan dengan peningkatan risiko PCa [7]. Selain jumlah karbohidrat, jenis karbohidrat dapat berdampak pada PCa tetapi penelitian belum meyakinkan. Potensi untuk mengurangi risiko dan perkembangan PCa melalui dampak metabolisme karbohidrat sedang diselidiki secara aktif dengan Metformin. Metformin mengurangi proliferasi sel PCa dan menunda perkembangan in vitro dan in vivo, masing-masing [8-10] dan mengurangi risiko insiden dan kematian pada manusia [11-13]. Dua uji klinis lengan tunggal juga menunjukkan efek positif metformin dalam mempengaruhi penanda proliferasi dan progresi PCa [14,15]. Namun, penelitian kohort retrospektif lainnya belum mendukung efek metformin pada kekambuhan atau risiko insiden PCa [16-22]. Meskipun potensi untuk mengurangi karbohidrat total atau sederhana dalam manfaat kontrol PCa, bukti kurang dari uji coba terkontrol secara acak (RCT). Dua uji coba acak sedang berlangsung memeriksa dampak dari diet rendah karbohidrat (sekitar 5% kkal) pada waktu penggandaan PSA di antara pasien PCa pasca prostatektomi radikal (NCT01763944) dan pada respons glikemik di antara pasien yang memulai terapi deprivasi androgen (ADT) ( NCT00932672 ). Temuan dari uji coba ini akan menjelaskan efek asupan karbohidrat pada penanda perkembangan PCa dan peran pengurangan asupan karbohidrat dalam mengimbangi efek samping ADT.
Protein
Tingkat asupan protein yang ideal untuk kesehatan keseluruhan yang optimal atau kesehatan prostat tidak jelas. Terlepas dari popularitas diet rendah karbohidrat yang tinggi protein, penelitian pada manusia baru-baru ini melaporkan bahwa asupan protein rendah dikaitkan dengan risiko kanker yang lebih rendah dan kematian secara keseluruhan di antara pria 65 dan lebih muda. Di antara pria yang lebih tua dari 65 tahun, asupan protein yang rendah dikaitkan dengan risiko kanker yang lebih tinggi dan kematian secara keseluruhan [23]. Pada model hewan, rasio antara protein dan karbohidrat berdampak pada kesehatan kardiometabolik, penuaan, dan umur panjang [24]. Peran protein makanan dan rasio protein terhadap karbohidrat pada pengembangan dan perkembangan PCa memerlukan studi lebih lanjut.
Protein Berbasis Hewan
Mempelajari asupan protein, seperti semua aspek ilmu gizi, dapat menjadi tantangan. Misalnya, daging hewan, yang merupakan sumber protein dalam diet Barat, tidak hanya terdiri dari protein, tetapi juga lemak, kolesterol, mineral, dan nutrisi lainnya. Jumlah nutrisi ini termasuk asam lemak dapat bervariasi dari satu daging hewan ke yang lain. Studi sebelumnya pada manusia telah menunjukkan bahwa konsumsi unggas tanpa kulit, yang lebih rendah kolesterol dan lemak jenuh daripada banyak daging merah, tidak terkait dengan kekambuhan atau perkembangan PCa [25]. Namun, konsumsi unggas panggang berbanding terbalik dengan PCa lanjut [26,27], sementara daging merah yang dimasak dikaitkan dengan peningkatan risiko PCa lanjut [26,27]. Jadi, bagaimana makanan disiapkan dapat mengubah dampaknya terhadap risiko dan perkembangan PCa. Secara keseluruhan, konsumsi ikan dapat dikaitkan dengan penurunan mortalitas PCa, tetapi ikan yang dimasak dengan suhu tinggi dapat berkontribusi pada karsinogenesis PCa [28]. Oleh karena itu, disarankan untuk mengkonsumsi ikan secara teratur tetapi suhu memasak harus dijaga agar tetap moderat.
Protein Berbasis Susu
Sumber protein umum lainnya adalah produk susu, seperti susu, keju, dan yogurt. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa produk susu meningkatkan risiko PCa secara keseluruhan tetapi tidak dengan PCa yang agresif atau mematikan [29,30]. Selain itu, konsumsi susu murni dan susu rendah lemak dilaporkan dapat meningkatkan atau menunda perkembangan PCa [29,31]. Dalam kohort tindak lanjut Physicians Health dengan 21,660 pria, total konsumsi susu ditemukan terkait dengan peningkatan kejadian PCa [32]. Secara khusus, susu rendah lemak atau skim meningkatkan PCa kadar rendah, sedangkan susu murni meningkatkan risiko PCa yang fatal. Meskipun komponen yang tepat dari produk susu yang mendorong asosiasi ini tidak diketahui, konsentrasi tinggi lemak jenuh dan kalsium mungkin terlibat. Sebuah studi cross-sectional dari 1798 pria menunjukkan bahwa protein susu secara positif terkait dengan tingkat serum IGF-1 [33] yang dapat merangsang inisiasi atau perkembangan PCa. Dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas hubungan antara asupan susu dan PCa. Tidak ada data yang cukup untuk memberikan rekomendasi yang secara khusus terkait dengan susu atau protein susu dan risiko atau perkembangan PCa.
Protein Berbasis Tumbuhan
Kedelai dan produk berbasis kedelai kaya akan protein dan fitoestrogen yang dapat memfasilitasi pencegahan PCa, tetapi perannya pada PCa tidak jelas. Dalam sebuah penelitian pada tikus, asupan produk kedelai dikaitkan dengan penurunan aromatase hati, 5-reduktase, ekspresi reseptor androgen dan gen yang diatur, FOXA1, berat saluran urogenital dan perkembangan tumor PCa [34]. Sebuah percobaan acak baru-baru ini dari 177 pria dengan penyakit berisiko tinggi setelah prostatektomi radikal menemukan bahwa suplementasi protein kedelai selama dua tahun tidak berpengaruh pada risiko kekambuhan PCa [35]. Meskipun studi epidemiologi dan pra-klinis [36,37] mendukung peran potensial isoflavon kedelai/kedelai dalam pengurangan atau perkembangan risiko PCa, sebuah meta-analisis tidak menemukan dampak signifikan dari asupan kedelai pada tingkat PSA, globulin pengikat hormon seks, testosteron, testosteron bebas, estradiol atau dihidrotestosteron [38]. RCT lain pada pasien sebelum prostatektomi juga tidak menemukan efek suplemen isoflavon kedelai hingga enam minggu pada PSA, testosteron total serum, testosteron bebas, estrogen total, estradiol atau kolesterol total [39]. Karena sebagian besar RCT yang dilakukan kecil dan durasinya pendek, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan.
Banyak penelitian terus meneliti isoflavon utama dalam kedelai, genistein, dan pengaruhnya terhadap PCa. Potensi genistein untuk menghambat pelepasan sel PCa, invasi dan metastasis dilaporkan [40]. Genistein dapat memodifikasi pembaruan glukosa dan ekspresi transporter glukosa (GLUT) dalam sel PCa [41], atau mengerahkan efek anti-tumornya dengan menurunkan regulasi beberapa microRNAs [42]. Studi menggunakan sel tumor dan model hewan menunjukkan genistein dapat bersaing dengan dan memblokir estrogen endogen dari mengikat reseptor estrogen, sehingga menghambat proliferasi sel, pertumbuhan, dan menginduksi diferensiasi dan, khususnya, genistein dapat menghambat pelepasan sel, produksi protease, invasi sel dan dengan demikian. mencegah metastasis [36,40,43]. Namun, baik kadar genistein plasma maupun urin tidak dikaitkan dengan risiko PCa dalam studi kasus kontrol [44,45]. Dalam RCT fase 2 terkontrol plasebo dengan 47 pria, suplementasi 30 mg genistein selama tiga hingga enam minggu secara signifikan mengurangi penanda progresi PCa terkait androgen [46]. Selain itu, genistein mungkin bermanfaat dalam meningkatkan kemoterapi cabazitaxel pada PCa resisten kastrasi metastatik [37]. Studi klinis diperlukan untuk memeriksa lebih lanjut peran kedelai dan isoflavon kedelai untuk pencegahan atau pengobatan PCa. Rekomendasi definitif mengenai asupan protein untuk pencegahan atau pengobatan PCa belum tersedia.
Lemak
Temuan penelitian yang meneliti konsumsi lemak dengan risiko atau perkembangan PCa saling bertentangan. Baik asupan absolut total [47] lemak makanan dan komposisi asam lemak relatif mungkin secara independen berhubungan dengan inisiasi dan/atau perkembangan PCa. Sementara penelitian pada hewan berulang kali menunjukkan bahwa mengurangi asupan lemak makanan memperlambat pertumbuhan tumor [48-50] dan diet tinggi lemak, terutama lemak hewani dan minyak jagung meningkatkan perkembangan PCa [51], data manusia kurang konsisten. Studi kasus-kontrol dan studi kohort telah menunjukkan baik tidak ada hubungan antara konsumsi lemak total dan risiko PCa [52-55] atau hubungan terbalik antara asupan lemak dan kelangsungan hidup PCa, terutama di antara pria dengan PCa lokal [47]. Selain itu, sebuah studi cross-sectional menunjukkan bahwa asupan lemak yang dinyatakan sebagai persen dari total asupan kalori secara positif terkait dengan tingkat PSA pada 13,594 pria tanpa PCa [56]. Mengingat data yang saling bertentangan ini, ada kemungkinan bahwa jenis asam lemak [56] daripada jumlah total mungkin memainkan peran penting dalam pengembangan dan perkembangan PCa. Sebuah studi menemukan asam lemak jenuh plasma berhubungan positif dengan risiko PCa dalam kohort prospektif dari 14,514 pria dari Melbourne Collaborative Cohort Study [57]. Selain itu, penelitian lain menemukan bahwa makan lebih banyak lemak nabati dikaitkan dengan penurunan risiko PCa [58]. Studi-studi ini mendukung pedoman diet saat ini untuk mengurangi lemak hewani dan lebih banyak lemak nabati.
Data mengenai omega-6 (w-6) dan omega-3 (w-3) konsumsi asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) dan risiko PCa juga saling bertentangan. Meskipun ada data yang mendukung hubungan antara peningkatan asupan PUFA w-6 (terutama yang berasal dari minyak jagung) dan risiko PCa tingkat tinggi dan keseluruhan [57,59], tidak semua data mendukung hubungan tersebut [60]. Faktanya, asupan lemak tak jenuh ganda yang lebih besar dikaitkan dengan semua penyebab kematian yang lebih rendah di antara pria dengan PCa nonmetastatik dalam studi Tindak Lanjut Profesional Kesehatan [58]. Mekanisme postulat yang menghubungkan w-6 PUFA dan risiko PCa adalah konversi asam arakidonat (w-6 PUFA) menjadi eikosanoid (prostaglandin E-2, asam hidroksieikosatetraenoat dan asam epoksieikosatrienoat) yang menyebabkan peradangan dan pertumbuhan sel [61]. Sebaliknya, PUFA w-3, yang ditemukan terutama pada ikan berminyak air dingin, dapat memperlambat pertumbuhan PCa melalui sejumlah mekanisme [61-63]. Dalam sebuah penelitian terhadap 48 pria dengan PCa risiko rendah di bawah pengawasan aktif, biopsi ulang dalam enam bulan menunjukkan bahwa asam lemak w-3 jaringan prostat, terutama asam eicosapentaenoic (EPA), dapat melindungi terhadap perkembangan PCa [64]. Studi in vitro dan hewan menunjukkan bahwa w-3 PUFA menginduksi jalur anti-inflamasi, pro-apoptosis, antiproliferatif dan anti-angiogenik [65,66]. Selain itu, penelitian pada tikus yang membandingkan berbagai jenis lemak menemukan bahwa hanya diet minyak ikan (yaitu, diet berbasis omega-3) yang memperlambat pertumbuhan PCa dibandingkan dengan lemak makanan lainnya [67]. Berkenaan dengan data manusia, percobaan acak fase II menunjukkan bahwa diet rendah lemak dengan suplementasi w-3 empat sampai enam minggu sebelum prostatektomi radikal menurunkan proliferasi PCa dan skor perkembangan siklus sel (CCP) [62,68]. Diet minyak ikan rendah lemak menghasilkan penurunan kadar asam 15(S)-hydroxyeicosatetraenoic dan menurunkan skor CCP relatif terhadap diet Barat [69]. Potensi manfaat asam lemak omega-3 dari ikan didukung oleh literatur epidemiologi yang menunjukkan bahwa asupan asam lemak w-3 berbanding terbalik dengan risiko PCa yang fatal [70,71]. Terlepas dari janji asam lemak omega-3, tidak semua penelitian setuju. Melengkapi 2 g asam alfa-linolenat (ALA) per hari selama 40 bulan pada 1,622 pria dengan PSA <4 ng/ml tidak mengubah PSA mereka [72]. Namun, penelitian lain menemukan bahwa serum darah tinggi n-3 PUFA dan asam docosapentaenoic (DPA) dikaitkan dengan penurunan risiko PCa total sementara EPA serum yang tinggi dan asam docosahexaenoic (DHA) mungkin dikaitkan dengan peningkatan risiko PCa derajat tinggi [73] . Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memahami lebih baik peran omega-3 PUFA dalam pencegahan atau pengobatan PCa.
Kolesterol
Banyak studi pra-klinis telah menunjukkan bahwa akumulasi kolesterol berkontribusi terhadap perkembangan PCa [74-76]. Disarankan bahwa kolesterol tinggi di Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Halaman 5 dari 15 sirkulasi mungkin menjadi faktor risiko tumor padat, terutama melalui peningkatan regulasi sintesis kolesterol, jalur inflamasi [77] dan steroidogenesis intratumoral [78]. Menurut penelitian terbaru dengan 2,408 pria yang dijadwalkan untuk biopsi, kolesterol serum secara independen terkait dengan prediksi risiko PCa [79]. Konsisten dengan temuan kolesterol, penggunaan obat penurun kolesterol statin pasca prostatektomi radikal (RP) secara signifikan dikaitkan dengan penurunan risiko kekambuhan biokimia pada 1,146 pasien prostatektomi radikal [80]. Studi lain juga menunjukkan bahwa statin dapat mengurangi risiko PCa dengan menurunkan perkembangan [81]. Meskipun mekanismenya belum ditetapkan, penelitian yang lebih baru juga menunjukkan bahwa kadar kolesterol high-density lipoprotein (HDL) yang rendah dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih tinggi dan, dengan demikian, HDL yang lebih tinggi bersifat protektif [81-84]. Temuan ini mendukung gagasan bahwa intervensi diet jantung sehat yang menurunkan kolesterol dapat bermanfaat bagi kesehatan prostat juga.
Vitamin & Mineral
Berikut ini akan kami ulas data terkini tentang vitamin A, B kompleks, C, D, E, dan K serta selenium. Dalam dua uji klinis besar: Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET; PCa adalah hasil sekunder) dan National Institutes of Health-American Association of Retired Persons (NIH-AARP) Diet and Health prospektif studi kohort, suplementasi multivitamin yang berlebihan adalah terkait dengan risiko lebih tinggi mengembangkan PCa agresif, terutama di antara mereka yang mengonsumsi suplemen ?-karoten individu [85,86]. Demikian pula, kadar -karoten serum yang tinggi dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih tinggi di antara 997 pria Finlandia dalam kohort Faktor Risiko Penyakit Jantung Iskemik Kuopio [87]. Namun, suplemen -karoten tidak ditemukan mempengaruhi risiko PCa mematikan selama terapi [88], atau dalam studi kohort prospektif Denmark dari 26,856 pria [89]. Retinol yang bersirkulasi juga tidak terkait dengan risiko PCa dalam studi kasus-kontrol besar [90]. Dengan demikian, hubungan antara vitamin A dan PCa masih belum jelas.
Bukti praklinis menunjukkan penipisan folat dapat memperlambat pertumbuhan tumor, sementara suplementasi tidak berpengaruh pada pertumbuhan atau perkembangan, tetapi dapat secara langsung menyebabkan perubahan epigenetik melalui peningkatan metilasi DNA [91]. Dua meta-analisis juga menunjukkan bahwa kadar folat yang bersirkulasi secara positif terkait dengan peningkatan risiko PCa [92,93], sedangkan folat makanan atau suplemen tidak berpengaruh pada risiko PCa [94] dalam studi kohort dengan 58,279 pria di Belanda [ 95] dan studi kasus kontrol di Italia dan Swiss [96]. Faktanya, satu studi dari kohort pria yang menjalani prostatektomi radikal di beberapa fasilitas Administrasi Veteran di seluruh AS bahkan menunjukkan bahwa kadar folat serum yang lebih tinggi dikaitkan dengan PSA yang lebih rendah dan, dengan demikian, risiko kegagalan biokimia yang lebih rendah [97]. Studi lain menggunakan data dari Kesehatan Nasional 2007 hingga 2010 dan makanan Pemeriksaan Survei menunjukkan bahwa status folat yang lebih tinggi dapat melindungi terhadap peningkatan kadar PSA di antara 3,293 pria, berusia 40 tahun dan lebih tua, tanpa PCa yang didiagnosis [98]. Disarankan bahwa folat dapat memainkan peran ganda dalam karsinogenesis prostat dan, dengan demikian, hubungan kompleks antara folat dan PCa menunggu penyelidikan lebih lanjut [99].
Meskipun peran potensial vitamin C (asam askorbat) sebagai antioksidan dalam terapi antikanker, uji coba yang memeriksa asupan makanan atau suplementasi vitamin C masih sedikit. Sebuah RCT menunjukkan tidak ada efek asupan vitamin C pada risiko PCa [89]. Selanjutnya, vitamin C pada dosis tinggi dapat bertindak lebih sebagai pro-oksidan daripada antioksidan, memperumit desain penelitian dan interpretasi.
Bentuk aktif utama vitamin D, 1,25 dihidroksivitamin D3 (kalsitriol) membantu pembentukan tulang yang tepat, menginduksi diferensiasi beberapa sel imun, dan menghambat jalur pro-tumor, seperti proliferasi dan angiogenesis, dan telah disarankan untuk menguntungkan risiko PCa [100]; Namun, temuan terus menjadi tidak meyakinkan. Studi yang lebih baru menemukan bahwa peningkatan kadar vitamin D serum dikaitkan dengan penurunan risiko PCa [101,102]. Selanjutnya, suplementasi vitamin D dapat memperlambat perkembangan PCa atau menginduksi apoptosis pada sel PCa [103-105]. Studi lain, bagaimanapun, melaporkan baik tidak ada dampak suplemen vitamin D pada PSA [106] atau tidak ada efek status vitamin D pada risiko PCa [107,108]. Beberapa penelitian sebaliknya melaporkan bahwa status vitamin D yang lebih rendah dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih rendah pada pria yang lebih tua [109], atau vitamin D serum yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih tinggi [110,111]. Sebuah penelitian bahkan menyarankan bahwa hubungan berbentuk 'U' mungkin ada antara status vitamin D dan PCa dan kisaran optimal vitamin D yang beredar untuk pencegahan PCa mungkin sempit [112]. Ini konsisten dengan temuan nutrisi lain bahwa asupan nutrisi yang lebih baik tidak selalu lebih baik.
Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa hubungan antara vitamin D dan PCa dimodulasi oleh protein pengikat vitamin D [113] yang mungkin sebagian menjelaskan temuan tidak konsisten sebelumnya. Lebih lanjut, sebuah meta-analisis yang menyelidiki hubungan antara polimorfisme reseptor Vitamin D (VDR) (BsmI dan FokI) dan risiko PCa melaporkan tidak ada hubungan dengan risiko PCa [114]. Dengan demikian, peran vitamin D dalam PCa masih belum jelas.
Dalam uji coba acak besar dengan total 14,641 dokter pria AS berusia 50 tahun, peserta secara acak menerima 400 IU vitamin E setiap hari selama rata-rata keseluruhan 10.3 (13.8) tahun. Suplementasi vitamin E tidak memiliki efek langsung atau jangka panjang pada risiko kanker total atau PCa [115]. Namun, suplemen vitamin E dosis sedang (50 mg atau sekitar 75 IU) menghasilkan risiko PCa yang lebih rendah di antara 29,133 perokok pria Finlandia [116]. Beberapa studi praklinis menunjukkan vitamin E memperlambat pertumbuhan tumor, sebagian karena menghambat sintesis DNA dan menginduksi jalur apoptosis [117]. Sayangnya, penelitian pada manusia kurang mendukung. Dua studi observasional (Kohort Nutrisi Studi Pencegahan Kanker II dan Studi Diet dan Kesehatan NIH-AARP) keduanya menunjukkan tidak ada hubungan antara suplementasi vitamin E dan risiko PCa [118,119]. Namun, serum -tokoferol yang lebih tinggi tetapi tidak tingkat -tokoferol dikaitkan dengan penurunan risiko PCa [120,121] dan hubungan tersebut dapat dimodifikasi oleh variasi genetik dalam gen terkait vitamin E [122]. Sebaliknya, percobaan acak prospektif, Percobaan Pencegahan Kanker Selenium dan Vitamin E (SELECT), menunjukkan suplementasi vitamin E secara signifikan meningkatkan risiko PCa [123] dan bahwa tingkat -tokoferol plasma yang lebih tinggi dapat berinteraksi dengan suplemen selenium untuk meningkatkan kadar tinggi. risiko PCa [124]. Temuan ini konsisten dengan studi kasus-kohort dari 1,739 kasus dan 3,117 kontrol yang menunjukkan vitamin E meningkatkan risiko PCa di antara mereka dengan status selenium rendah tetapi tidak dengan status selenium tinggi [125]. Dengan demikian, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menguji hubungan antara vitamin E dan PCa dan efek dosis serta interaksi dengan nutrisi lain harus dipertimbangkan.
Vitamin K telah dihipotesiskan untuk membantu mencegah PCa dengan mengurangi kalsium yang tersedia secara hayati. Studi praklinis menunjukkan kombinasi vitamin C dan K memiliki aktivitas antitumor yang kuat secara in vitro dan bertindak sebagai kemo dan radiosensitizer secara in vivo [126]. Sampai saat ini, beberapa penelitian telah menyelidiki hal ini, meskipun satu penelitian menggunakan kohort European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Heidelberg menemukan hubungan terbalik antara asupan vitamin K (sebagai menaquinones) dan kejadian PCa [127]. Sedikit atau tidak ada studi praklinis telah dilakukan untuk memeriksa peran kalsium dengan PCa. Retrospektif dan meta-analisis menunjukkan peningkatan atau penurunan risiko PCa dengan peningkatan asupan kalsium, sementara yang lain menyarankan tidak ada hubungan [128,129]. Studi lain menunjukkan asosiasi berbentuk 'U', di mana kadar kalsium yang sangat rendah atau suplemen keduanya terkait dengan PCa [130].
Selenium, di sisi lain, telah dihipotesiskan untuk mencegah PCa. Sementara studi in vitro menunjukkan bahwa selenium menghambat angiogenesis dan proliferasi sementara menginduksi apoptosis [131], hasil dari SELECT menunjukkan tidak ada manfaat selenium sendiri atau dalam kombinasi dengan vitamin E untuk kemoprevensi PCa [123]. Lebih lanjut, suplementasi selenium tidak menguntungkan pria dengan status selenium rendah tetapi meningkatkan risiko PCa tingkat tinggi di antara pria dengan status selenium tinggi dalam kohort yang dipilih secara acak dari 1,739 kasus dengan PCa tingkat tinggi (Gleason 7-10) dan 3,117 kontrol [ 125]. Sebuah studi kohort Belanda prospektif, yang melibatkan 58,279 pria, 55-69 tahun, juga menunjukkan bahwa selenium kuku dikaitkan dengan penurunan risiko PCa lanjut [132]. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas peran selenium dengan PCa.
Fitokimia
Seiring dengan vitamin dan mineral [2], tanaman mengandung fitokimia dengan potensi efek anti-kanker. Biasanya tidak dianggap sebagai senyawa esensial, fitokimia memiliki sifat antioksidan dan anti-inflamasi.
Silibinin adalah flavonoid polifenol yang ditemukan dalam biji milk thistle. Telah ditunjukkan in vitro dan in vivo untuk menghambat pertumbuhan PCa dengan menargetkan reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), reseptor IGF-1 (IGF-1R), dan jalur nuklir faktor-kappa B (NF-kB) [133,134]. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa silibinin mungkin berguna dalam pencegahan PCa dengan menghambat ekspresi TGF2 dan biomarker mirip kanker terkait fibroblast (CAF) dalam sel stroma prostat manusia [135]. Dengan demikian, silibinin adalah kandidat yang menjanjikan sebagai agen kemopreventif PCa yang menunggu penelitian lebih lanjut.
Kurkumin digunakan sebagai aditif makanan di Asia dan sebagai obat herbal untuk peradangan [136]. In vitro, kurkumin menghambat protein pro-inflamasi NF-?B sementara menginduksi apoptosis melalui peningkatan ekspresi gen proapoptosis [137]. In vivo, kurkumin memperlambat pertumbuhan PCa pada tikus sambil mensensitisasi tumor terhadap kemoterapi dan radioterapi [136]; namun, tidak ada percobaan pada manusia yang meneliti dampaknya pada PCa.
Delima
Kulit dan buah delima dan kenari kaya akan ellagitannins (punicalagins). Fitokimia ini mudah dimetabolisme menjadi asam ellagic bentuk aktif oleh flora usus [138]. Eksperimen praklinis menunjukkan ellagitannin menghambat proliferasi PCa dan angiogenesis dalam kondisi hipoksia dan menginduksi apoptosis [137,138]. Dalam percobaan prospektif pada pria dengan peningkatan PSA setelah pengobatan primer, jus delima atau POMx, ekstrak delima yang tersedia secara komersial, meningkatkan waktu penggandaan PSA relatif terhadap baseline [139,140], meskipun tidak ada percobaan yang memasukkan kelompok plasebo. Hasil menunggu dari RCT plasebo prospektif menggunakan ekstrak delima pada pria dengan PSA meningkat. Namun, dalam uji coba terkontrol plasebo, dua pil POMx setiap hari hingga empat minggu sebelum prostatektomi radikal tidak berdampak pada patologi tumor atau stres oksidatif atau ukuran tumor lainnya [141].
Teh hijau
Teh hijau mengandung sejumlah polifenol antioksidan termasuk katekin, seperti epigallocatechin gallate (EGCG), epigallocatechin (EGC), (?)-epicatechin-3-gallate (ECG) dan (?)-epicatechin. Studi praklinis menunjukkan EGCG menghambat pertumbuhan PCa, menginduksi jalur apoptosis intrinsik dan ekstrinsik dan mengurangi peradangan dengan menghambat NFkB [137]. Selanjutnya, sifat antioksidan EGCG adalah 25 hingga 100 kali lebih kuat daripada vitamin C dan E [131]. Dalam uji coba preprostatektomi acak prospektif, pria yang mengonsumsi teh hijau seduh Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Halaman 7 dari 15 sebelum operasi mengalami peningkatan kadar polifenol teh hijau dalam jaringan prostat mereka [142]. Dalam percobaan kecil bukti prinsip dengan 60 pria, suplementasi harian 600 mg ekstrak katekin teh hijau mengurangi kejadian PCa sebesar 90% (3% berbanding 30% pada kelompok plasebo) [143]. Percobaan kecil lainnya juga menunjukkan bahwa suplemen EGCG menghasilkan penurunan yang signifikan pada PSA, faktor pertumbuhan hepatosit dan faktor pertumbuhan endotel vaskular pada pria dengan PCa [144]. Studi ini menunjukkan polifenol teh hijau dapat menurunkan kejadian PCa dan mengurangi perkembangan PCa tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi dan memperjelas mekanismenya [137,143,145].
Resveratrol
Sementara sebagian besar studi in vitro menyarankan resveratrol menghambat pertumbuhan PCa [146-148], resveratrol menekan pertumbuhan tumor di beberapa [137] tetapi tidak semua model hewan [149], mungkin karena ketersediaan hayati yang terbatas [150,151]. Sampai saat ini, tidak ada uji klinis yang menyelidiki efek pencegahan atau terapeutik resveratrol pada PCa.
Zyflamend
Zyflamend adalah campuran herbal anti-inflamasi yang telah terbukti mengurangi perkembangan PCa dengan menurunkan ekspresi penanda termasuk pAKT, PSA, histone deacetylases dan reseptor androgen pada model hewan dan garis sel PCa [152-154]. Meskipun potensi anti-kankernya [155], sangat sedikit penelitian yang dilakukan pada manusia [156,157]. Dalam uji coba Fase I label terbuka dari 23 pasien dengan neoplasia intraepitel prostat derajat tinggi, Zyflamend sendiri atau bersama dengan suplemen makanan lain selama 18 bulan mengurangi risiko mengembangkan PCa [156]. Lebih banyak RCT pada manusia diperlukan untuk mengkonfirmasi kemanjuran dan aplikasi klinis suplemen herbal ini.
Buah & Sayuran Makanan Utuh Lainnya
Buah-buahan dan sayuran merupakan sumber yang kaya vitamin, mineral dan fitokimia. Beberapa studi epidemiologi menemukan hubungan terbalik antara total asupan buah dan sayuran [158], dan asupan sayuran silangan dan risiko PCa [159,160]. Sayuran allium, seperti bawang putih, daun bawang, daun bawang, dan bawang merah, mengandung beberapa fitokimia sulfur yang disarankan untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh, menghambat pertumbuhan sel, memodulasi ekspresi gen responsif androgen dan menginduksi apoptosis [161]. Meskipun jumlah penelitian yang diterbitkan terbatas, baik data praklinis dan epidemiologis menunjukkan asupan sayuran allium dapat melindungi terhadap PCa, terutama penyakit lokal [162]. Sebuah uji coba secara acak dengan 199 pria juga menemukan bahwa suplemen campuran delima, teh hijau, brokoli dan kunyit secara signifikan mengurangi tingkat kenaikan PSA pada pria dengan PCa [163].
Tomat & Produk Tomat
Sejumlah penelitian telah meneliti hubungan antara tomat dan produk tomat dengan PCa tetapi temuannya tidak meyakinkan. Likopen antioksidan, yang kaya akan tomat, juga telah dipelajari secara khusus untuk dampaknya pada PCa. Secara in vitro, likopen menghentikan siklus sel di beberapa baris sel PCa dan menurunkan pensinyalan IGF-1 dengan menginduksi protein pengikat IGF-1 [131]. Sementara beberapa penelitian pada hewan menemukan likopen secara khusus memperlambat pertumbuhan PCa [164] atau mengurangi sel epitel PCa pada tahap inisiasi, promosi dan perkembangan [165], dua penelitian menemukan temuan yang bertentangan antara pasta tomat dan likopen [166,167]. Studi prospektif pada manusia menemukan konsumsi likopen yang lebih tinggi [168,169] atau kadar serum yang lebih tinggi dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih rendah [170], tetapi yang lain tidak [171,172]. Konsentrasi likopen prostat di bawah ambang batas 1 ng/mg dikaitkan dengan PCa pada biopsi tindak lanjut enam bulan (P = 0.003) [173]. Dua percobaan preprostatektomi jangka pendek menggunakan saus tomat atau suplementasi likopen menunjukkan serapan likopen dalam jaringan prostat dan antioksidan dan potensi efek antikanker [174,175]. Sementara beberapa uji klinis menunjukkan hubungan terbalik antara suplementasi likopen, kadar PSA dan penurunan gejala terkait kanker [171,176], tidak ada uji coba acak skala besar yang menguji peran likopen atau produk tomat pada pencegahan atau pengobatan PCa.
Tanaman
Kopi mengandung kafein dan beberapa senyawa fenolik tak dikenal yang dapat berfungsi sebagai antioksidan. Studi epidemiologi menunjukkan hubungan terbalik antara konsumsi kopi dan risiko PCa, terutama untuk penyakit stadium lanjut atau mematikan, dan temuannya tidak bergantung pada kandungan kafein [177,178]. Meskipun beberapa studi epidemiologi [179-182] tidak menemukan hubungan antara konsumsi kopi dan risiko PCa, meta-analisis terbaru dari studi prospektif menyimpulkan bahwa konsumsi kopi dapat mengurangi risiko PCa [183]. Mekanisme potensial dan jalur yang terlibat tidak diketahui tetapi mungkin termasuk antioksidan, efek anti-inflamasi, metabolisme glukosa dan insulin, dan dampak potensial pada IGF-I dan hormon seks yang bersirkulasi.
Pola Diet
Meskipun banyak nutrisi tunggal atau faktor makanan telah diperiksa untuk dampak atau hubungannya dengan risiko atau perkembangan PCa, hasilnya sebagian besar tidak meyakinkan. Alasan potensial untuk inkonsistensi adalah fakta bahwa dampak nutrisi tunggal atau faktor makanan mungkin terlalu kecil untuk dideteksi. Selain itu, nutrisi alami yang ada dalam makanan seringkali sangat berkorelasi dan dapat berinteraksi satu sama lain dan, dengan demikian, mempengaruhi dampak pada PCa. Dengan demikian, analisis pola diet telah menerima peningkatan Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Halaman 8 dari 15 minat tetapi penelitian terbatas dan hasil yang ada tidak meyakinkan. Dalam kohort 293,464 pria, kualitas makanan yang tinggi, seperti yang ditunjukkan oleh skor Indeks Makan Sehat (HEI), dikaitkan dengan risiko yang lebih rendah dari risiko PCa total [70]. Diet Mediterania, yang tinggi sayuran, minyak zaitun, karbohidrat kompleks, daging tanpa lemak dan antioksidan, secara konsisten direkomendasikan kepada pasien untuk pencegahan penyakit kardiovaskular dan obesitas [184], dan mungkin menjanjikan dalam pencegahan PCa [185]. Konsumsi ikan dan asam lemak omega-3 dalam pola Mediterania secara signifikan dan berbanding terbalik dengan risiko PCa yang fatal. Selain itu, kepatuhan terhadap diet Mediterania setelah diagnosis PCa non-metastasis dikaitkan dengan mortalitas keseluruhan yang lebih rendah [186]. Sedangkan pola Barat dengan asupan tinggi daging merah, daging olahan, ikan goreng, keripik, susu tinggi lemak dan roti putih, dikaitkan dengan risiko PCa yang lebih tinggi [187].
Selanjutnya, negara-negara Asia dengan konsumsi tinggi omega-3 PUFA, kedelai dan fitokimia berbasis teh hijau, memiliki insiden PCa yang lebih rendah dibandingkan negara-negara yang mengkonsumsi diet 'gaya Barat' [188]. Namun, tidak semua penelitian [189-191] mendukung hubungan antara pola diet tertentu dan risiko PCa. Ada kemungkinan bahwa metodologi yang digunakan dalam mengidentifikasi pola diet mungkin tidak menangkap semua faktor diet yang terkait dengan risiko PCa. Atau, setiap pola diet mungkin mengandung komponen yang menguntungkan dan berbahaya yang menghasilkan asosiasi nol secara keseluruhan. Diperlukan lebih banyak penelitian untuk terus mencari pola diet yang menggabungkan sebagian besar nutrisi/faktor makanan yang bermanfaat untuk PCa dan membatasi sebagian besar nutrisi/faktor makanan negatif.
Arah Masa Depan Untuk Uji Klinis
Berdasarkan banyak uji epidemiologi, praklinis dan klinis yang dijelaskan dalam ulasan ini, intervensi diet untuk pencegahan dan pengobatan PCa sangat menjanjikan. Selain itu, beberapa faktor diet dan vitamin/suplemen dapat dikaitkan dengan risiko PCa dan/atau perkembangan penyakit. Percobaan acak prospektif jelas diindikasikan untuk mengidentifikasi nutrisi spesifik atau terapi kombinasi untuk pencegahan dan pengobatan PCa.
Baru-baru ini, pengawasan aktif (AS) telah muncul sebagai pilihan yang layak untuk pria dengan PCa risiko rendah. Pria di AS termotivasi untuk mematuhi diet dan modifikasi gaya hidup [192], menjadikan subset ini target yang baik untuk intervensi diet dan uji kualitas hidup [193]. Penyintas PCa yang lebih aktif dan melaporkan kebiasaan makan 'sehat' (yaitu, mengonsumsi makanan rendah lemak, rendah karbohidrat olahan yang kaya buah dan sayuran) memiliki kualitas hidup yang lebih baik secara keseluruhan dibandingkan rekan-rekan mereka yang tidak aktif dan tidak sehat [194]. Dengan demikian, uji coba yang lebih acak diperlukan untuk menentukan efek jangka panjang keseluruhan dari intervensi diet pada populasi ini. Secara khusus, pertanyaan kunci untuk menjawab dalam percobaan masa depan adalah: 1) Intervensi diet dapat menunda kebutuhan pengobatan pada pria di AS; 2) Dapatkah intervensi diet mencegah kekambuhan pada pria setelah perawatan; 3) Dapatkah intervensi diet menunda perkembangan di antara pria dengan penyakit berulang dan, dengan demikian, menunda kebutuhan akan terapi hormonal; 4) Dapatkah intervensi diet mengurangi efek samping perawatan PCa termasuk terapi hormonal dan terapi bertarget yang lebih baru; dan 5) Apakah ada peran intervensi diet sendiri atau dikombinasikan dengan terapi yang ditargetkan pada pria pada terapi hormonal untuk mencegah resistensi kastrasi atau setelah munculnya penyakit resistensi kastrasi? Karena semakin banyak bukti menunjukkan bahwa kelainan metabolik meningkatkan risiko PCa, intervensi gaya hidup yang meningkatkan profil metabolik adalah pilihan yang saling menguntungkan untuk pencegahan dan pengobatan PCa [195,196].
Kesimpulan: Kanker Prostat
Penelitian di masa depan diperlukan untuk menentukan diet ideal untuk pencegahan atau pengobatan PCa. Namun, beberapa faktor diet dan beberapa pola diet menjanjikan dalam mengurangi risiko atau perkembangan PCa dan konsisten dengan pedoman diet saat ini untuk orang Amerika [197]. Untuk konseling pasien tentang diet untuk pencegahan PCa primer dan sekunder, banyak yang percaya 'jantung sehat sama dengan prostat sehat'. Dengan demikian, mengingat hasil yang tidak meyakinkan saat ini, saran diet terbaik untuk pencegahan atau manajemen PCa tampaknya mencakup: memperbanyak buah dan sayuran, mengganti makanan olahan. karbohidrat dengan biji-bijian, mengurangi lemak total dan jenuh, mengurangi daging yang terlalu matang dan mengonsumsi kalori dalam jumlah sedang atau mengurangi karbohidrat dengan tujuan utama mendapatkan dan mempertahankan berat badan yang sehat.
Kepentingan yang bersaing Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.
Kontribusi penulis P-HL dan SF melakukan tinjauan, P-HL menyusun naskah dan SF dan WA mengedit dan memberikan masukan kritis. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.
Ucapan Terima Kasih Pendanaan diberikan oleh hibah 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Naskah ini adalah hasil kerja yang didukung dengan sumber daya dan penggunaan fasilitas di Pusat Medis Administrasi Veteran, Los Angeles Barat (W. Aronson).
Rincian penulis 1 Departemen Kedokteran, Divisi Nefrologi, Duke University Medical Center, Box 3487, Durham, NC 27710, USA. 2 Bagian Urologi, Departemen Bedah, Urusan Veteran Sistem Kesehatan Los Angeles Raya, Los Angeles, CA, AS. 3 Departemen Urologi, Fakultas Kedokteran UCLA, Los Angeles, CA, AS. 4 Bagian Urologi, Departemen Bedah, Pusat Medis Urusan Veteran Durham, Divisi Urologi, Durham, NC, USA. 5 Pusat Prostat Duke, Departemen Bedah dan Patologi, Pusat Medis Universitas Duke, Durham, NC, AS.
kosong
Referensi:
1. Center MM, Jemal A, Lortet-Tielent J, Ward E, Ferlay J, Brawley O, Bray F:
Variasi internasional dalam insiden kanker prostat dan tingkat kematian.
Euro Urol 2012, 61:1079�1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: Hubungan antara nutrisi dan
kanker prostat: lebih banyak selalu lebih baik? Euro Urol 2013, 63:810�820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: Apakah ada peran untuk
diet ketogenik rendah karbohidrat dalam pengelolaan kanker prostat?
Urologi 2006, 68:15�18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Bidang T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Pembatasan karbohidrat, pertumbuhan kanker prostat, dan insulin-like
sumbu faktor pertumbuhan. Prostat 2008, 68:11�19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer WC ke-3, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Efek dari memvariasikan
kandungan karbohidrat dan lemak makanan pada kelangsungan hidup dalam LNCaP . murine
model xenograft kanker prostat. Kanker Sebelumnya Res (Phila Pa) 2009,
2: 557 565.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Diet rendah karbohidrat dan
kanker prostat: seberapa rendah 'cukup rendah'? Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2010,
3: 1124 1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf�lt E:
Asupan diet karbohidrat dalam kaitannya dengan risiko kanker prostat: a
studi prospektif dalam kohort Diet dan Kanker Malmo. Am J Clin Nutr
2012, 96:1409-1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Metformin
menghambat transisi epitel-mesenkimal dalam sel kanker prostat:
Keterlibatan penekan tumor miR30a dan gen targetnya SOX4.
Biokimia Biophys Res Commun 2014, 452:746�752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE diregulasi oleh
metformin menghambat fungsi reseptor androgen pada kanker prostat
sel. Kanker Lett 2014, 354:390-397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformin antitumor
efek melalui gangguan kompleks regulator translasi MID1
dan penurunan regulasi AR dalam sel kanker prostat. Kanker BMC 2014, 14:52.
11. Margel D: Metformin untuk mencegah kanker prostat: seruan untuk bersatu. Euro Urol
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [Epub sebelumnya]
12. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Penggunaan metformin dan semua penyebab dan kematian spesifik kanker prostat
di antara pria dengan diabetes. J Clin Oncol 2013, 31:3069-3075.
13. Tseng CH: Metformin secara signifikan mengurangi insiden risiko kanker prostat
pada pria Taiwan dengan diabetes mellitus tipe 2. Kanker Eur J 2014,
50: 2831 2837.
14. Joshua AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Pilot �jendela peluang�
studi neoadjuvant metformin pada kanker prostat lokal. prostat
Kanker Prostat Dis 2014, 17:252-258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R�schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Metformin dalam Kemoterapi-naif Kanker Prostat Kebiri-tahan:
Uji Coba Fase 2 Multisenter (SAKK 08/09). Euro Urol 2014, 66:468�474.
16. Alokasikan EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Metformin tidak
tidak mempengaruhi risiko kekambuhan biokimia setelah radikal
prostatektomi: hasil dari database SEARCH. Kanker prostat
Dis Prostat 2013, 16:391�397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Syariah SF:
Asosiasi diabetes mellitus dan penggunaan metformin dengan biokimia
kekambuhan pada pasien yang diobati dengan prostatektomi radikal untuk prostat
kanker. Dunia J Urol 2014, 32:999-1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Hubungan antara penggunaan metformin dan risiko kanker prostat dan
kelasnya. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123�1131.
19. Franciosi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, Pellegrini F, Nicolucci A:
Terapi metformin dan risiko kanker pada pasien diabetes tipe 2:
tinjauan sistematis. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstrah EJ:
Pengaruh metformin pada hasil kanker prostat setelah radikal
prostatektomi. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Penggunaan metformin dalam
pasien dengan kanker prostat dan risiko kematian. Epidemiol Kanker
Biomarker Sebelumnya 2014, 23:2111�2118.
22. Tsilidis KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, Lopez DS, van Veldhoven K,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Metformin tidak
mempengaruhi risiko kanker: studi kohort di UK Clinical Practice Research
Datalink dianalisis seperti percobaan niat-untuk-mengobati. Perawatan Diabetes 2014,
37: 2522 2532.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: Asupan protein rendah dikaitkan
dengan pengurangan besar dalam IGF-1, kanker, dan kematian secara keseluruhan di 65
dan populasi yang lebih muda tetapi tidak lebih tua. Metab Sel 2014, 19:407�417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Warren A, Huang X, Pichaud N, Melvin RG, Gokarn R, Khalil M, Turner N,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
rasio makronutrien, bukan asupan kalori, menentukan kardiometabolik
kesehatan, penuaan, dan umur panjang pada tikus yang diberi makan ad libitum. Metab Sel 2014,
19: 418 430.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Asupan daging, ikan, unggas, dan telur dan risiko kanker prostat
kemajuan. Am J Clin Nutr 2010, 91:712-721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Asupan ikan, memasak
praktik, dan risiko kanker prostat: hasil dari multi-etnis
studi kasus-kontrol. Pengendalian Penyebab Kanker 2012, 23:405�420.
27. Joshi AD, Kandang R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Daging merah dan unggas, praktik memasak, kerentanan genetik
dan risiko kanker prostat: hasil dari kontrol kasus multietnis
belajar. Karsinogenesis 2012, 33:2108-2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Kandang R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Polimorfisme dalam enzim metabolisme karsinogen, ikan
asupan, dan risiko kanker prostat. Karsinogenesis 2012, 33:1352-1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Konsumsi susu dan produk susu
di antara pria dengan kanker prostat dan risiko metastasis dan prostat
kematian kanker. Kanker Epidemiol Biomarker Sebelum 2012, 21:428-436.
30. Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, De Stefani E, Boffetta P, Correa P,
Mendilaharsu M, Acosta G. Kelompok makanan dan risiko kanker prostat: a
studi kasus-kontrol di Uruguay. Pengendalian Penyebab Kanker 2012, 23:1031-1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Asupan kalsium, vitamin D, dan produk susu serta risiko kanker prostat:
Studi Kohort Multietnis. Am J Epidemiol 2007, 166:1259-1269.
32. Lagu Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: Asupan susu murni dikaitkan dengan
kematian spesifik kanker prostat di antara dokter pria AS. J Nutr Feb
2013, 143:189-196.
33. NJ Muda, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, Lane JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: Sebuah penampang
analisis hubungan antara diet dan pertumbuhan seperti insulin
faktor (IGF)-I, IGF-II, IGF-binding protein (IGFBP)-2, dan IGFBP-3 pada pria di
Inggris. Pengendalian Penyebab Kanker 2012, 23:907-917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Efek kombinasi kedelai diet dan methylselenocysteine pada tikus
model kanker prostat. Prostat 2013, 73:986-995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Pengaruh suplementasi isolat protein kedelai pada
kekambuhan biokimia kanker prostat setelah prostatektomi radikal: a
percobaan acak. JAMA 2013, 310:170�178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, Yoshino H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
menghambat pertumbuhan sel kanker prostat dengan menargetkan miR-34a dan onkogenik
UDARA PANAS. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: Genistein meningkatkan kemanjuran kemoterapi cabazitaxel
dalam sel kanker prostat yang resisten terhadap kastrasi. prostat 2013,
73:1681�1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Kedelai dan isoflavon kedelai dalam
kanker prostat: tinjauan sistematis dan meta-analisis acak
percobaan terkontrol. BJU Int 2014, 113:E119�E130.
39. Hamilton-Reeves JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P. Isoflavon kedelai jangka pendek
intervensi pada pasien dengan kanker prostat lokal: acak,
double-blind, uji coba terkontrol plasebo. PLoS One 2013, 8:e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Genistein menghambat prostat manusia
detasemen sel kanker, invasi, dan metastasis. Am J Clin Nutr 2014,
100:431S�436S.
41. Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodriguez-Garcia A, Mayo JC, Sainz RM:
Regulasi transporter GLUT oleh flavonoid dalam androgen-sensitif dan
-sel kanker prostat yang tidak sensitif. Endokrinologi 2014, 155:3238�3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genistein menurunkan regulasi onco-miR-1260b dan meningkatkan regulasi sFRP1 dan
Smad4 melalui demetilasi dan modifikasi histone pada kanker prostat
sel. Sdr J Kanker 2014, 110:1645-1654.
43. Handayani R, Nasi L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: Isoflavon kedelai mengubah ekspresi gen yang terkait dengan
perkembangan kanker, termasuk interleukin-8, dalam androgen-independen
Sel kanker prostat manusia PC-3. J Nutr 2006, 136:75�82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Harga A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Aleksandrova K, Tj�nneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ram�n Quir�s J,
Gonz�lez CA, Molina-Montes E, S�nchez MJ, Larra�ga N, Casta�o JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, dkk: Konsentrasi pradiagnostik genistein plasma dan
risiko kanker prostat pada 1,605 pria dengan kanker prostat dan 1,697
peserta kontrol yang cocok di EPIC. Pengendalian Penyebab Kanker 2012,
23: 1163 1171.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Fitoestrogen urin dan risiko kanker prostat pada pria Jamaika.
Pengendalian Penyebab Kanker 2010, 21:2249–2257.
46. Lazarevic B, Hammarstr�m C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kucuk O, Saatcioglu F, Task�n KA, Svindland A: Efek jangka pendek
intervensi genistein pada ekspresi biomarker prostat pada pasien dengan
kanker prostat lokal sebelum prostatektomi radikal. Br J Nutr 2012,
108: 2138 2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Harga A, Wolk A,
H�kansson N, Fall K, Andersson SO, Andr�n O: Asupan asam lemak makanan dan
kelangsungan hidup kanker prostat di Orebro County, Swedia. Am J Epidemiol 2012,
176: 240 252.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, Said J, Hong-Gonzalez J, Corman DM, Ku M,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Pengaruh diet rendah lemak pada
perkembangan kanker prostat dan fosforilasi Akt di Hi-Myc
model tikus transgenik. Kanker Res 2008, 68:3066�3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Pengaruh diet rendah lemak isocaloric pada manusia
Xenografts kanker prostat LAPC-4 pada defisiensi imun gabungan yang parah
tikus dan sumbu faktor pertumbuhan seperti insulin. Clin Kanker Res 2003,
9: 2734 2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: Diet tinggi lemak meningkatkan proliferasi
sel kanker prostat dan mengaktifkan pensinyalan MCP-1/CCR2. prostat 2012,
72: 1779 1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: Asupan lemak hewani yang tinggi meningkatkan perkembangan kanker prostat
dan mengurangi ekspresi glutathione peroksidase 3 pada tahap awal
tikus TRAMP. Prostat 2014, 74:1266-1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Makronutrien, asam lemak, kolesterol, dan kanker prostat
mempertaruhkan. Ann Oncol 2005, 16:152-157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN: Lemak dan daging
asupan dan risiko kanker prostat: studi kohort multietnis. Kanker Int J
2007, 121:1339-1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Sebuah studi prospektif
pada lemak makanan dan kejadian kanker prostat (Malmo, Swedia).
Pengendalian Penyebab Kanker 2007, 18:1107–1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tjönneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
S�nchez MJ, Larra�ga N, Gonz�lez CA, Quir�s JR, Manjer J, Wirf�lt E, Stattin
P, et al: Asupan lemak makanan dan risiko kanker prostat di Eropa
Investigasi Calon Kanker dan Nutrisi. Am J Clin Nutr 2008,
87: 1405 1413.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Hubungan antara faktor makanan dan antigen spesifik prostat dalam
pria sehat. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
Bahasa Inggris DR, Giles GG: Asam lemak fosfolipid plasma, asam lemak makanan
dan risiko kanker prostat. Int J Kanker 2013, 133:1882�1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: Asupan lemak setelah diagnosis dan risiko kanker prostat yang mematikan
dan semua penyebab kematian. JAMA Intern Med 2013, 173:1318�1326.
59. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Rasio tinggi diet n-6/n-3
asam lemak tak jenuh ganda dikaitkan dengan peningkatan risiko prostat
kanker. Nutr Res 2011, 31:1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Hubungan asupan makanan
asam lemak omega-3 dan omega-6 dengan risiko kanker prostat
pengembangan: meta-analisis studi prospektif dan tinjauan
literatur. Kanker Prostat 2012, 2012:826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Asam lemak tak jenuh ganda
metabolisme pada kanker prostat. Kanker Metastasis Rev 2011, 30:295-309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Grey A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C. Uji coba prospektif acak fase II dari diet rendah lemak
dengan suplementasi minyak ikan pada pria yang menjalani prostatektomi radikal.
Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2011, 4:2062-2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Asam arakidonat
mengaktifkan pensinyalan phosphatidylinositol 3-kinase dan menginduksi gen
ekspresi pada kanker prostat. Kanker Res 2006, 66:1427-1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T�tu B, Fradet V: Asam lemak omega-3 prostat dan diet
dan perkembangan kanker prostat selama pengawasan aktif. Kanker Sebelumnya
Res (Phila) 2014, 7:766-776.
65. Spencer L, Mann C, Metcalfe M, Webb M, Pollard C, Spencer D, Berry D,
Steward W, Dennison A. Pengaruh omega-3 FA pada angiogenesis tumor
dan potensi terapeutik mereka. Kanker Eur J 2009, 45:2077-2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Mekanisme omega-3 tak jenuh ganda
asam lemak dalam pencegahan kanker prostat. Biomed Res Int 2013, 2013:824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Minyak ikan memperlambat pertumbuhan xenograft kanker prostat relatif terhadap
lemak makanan lainnya dan dikaitkan dengan penurunan mitokondria dan
ekspresi gen jalur insulin. Kanker Prostat Dis Prostat 2013,
16: 285 291.
68. Williams CM, Burdge G: rantai panjang n-3 PUFA: tanaman v. sumber laut.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42-50.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Pengaruh diet minyak ikan rendah lemak
pada eikosanoid proinflamasi dan skor perkembangan siklus sel dalam
pria yang menjalani prostatektomi radikal. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2014,
7: 97 104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: Pola diet berbasis indeks dan risiko kanker prostat
dalam diet NIH-AARP dan studi kesehatan. Am J Epidemiol 2013, 177:504�513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, Jardack PM,
Cohen P, Heber D, Kobayashi N. Efek penghambatan pertumbuhan dari diet rendah lemak
pada sel kanker prostat: hasil dari diet acak prospektif
percobaan intervensi pada pria dengan kanker prostat. J Urol 2010, 183:345�350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Pengaruh asam alfa linolenat
suplementasi pada antigen spesifik prostat serum (PSA): hasil dari
percobaan alfa omega. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: Relevansi serum
kadar asam lemak tak jenuh ganda omega-3 rantai panjang dan prostat
risiko kanker: Sebuah meta-analisis. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Lagu B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: Akumulasi ester kolesterol yang disebabkan oleh kehilangan PTEN
dan aktivasi PI3K/AKT mendasari kanker prostat manusia
agresivitas. Metab Sel 2014, 19:393-406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Diinduksi kolesterol
aktivasi TRPM7 mengatur proliferasi sel, migrasi,
dan kelangsungan hidup sel prostat manusia. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839 1850.
76. Murai T: Penurun kolesterol: berperan dalam pencegahan dan pengobatan kanker.
Biol Chem 2014. doi:10.1515/hsz-2014-0194. [Epub sebelumnya]
77. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Kolesterol
penargetan mengubah komposisi rakit lipid dan kelangsungan hidup sel pada kanker prostat
sel dan xenograft. J Clin Invest 2005, 115:959-968.
78. Mostaghel EA, Solomon KR, Pelton K, Freeman MR, Montgomery RB:
Dampak kadar kolesterol yang bersirkulasi pada pertumbuhan dan intratumoral
konsentrasi androgen tumor prostat. PLoS Satu 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent's J, Doll A: Peran kolesterol serum dan penggunaan statin dalam risiko
deteksi kanker prostat dan agresivitas tumor. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615 13623.
80. Berikan EH, Howard LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: Penggunaan statin pasca operasi dan risiko biokimia
kekambuhan setelah prostatektomi radikal: hasil dari Shared
Database Equal Access Regional Cancer Hospital (SEARCH). BJU Int 2014,
114: 661 666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Penggunaan statin dan risiko
kanker prostat: Sebuah studi kasus-kontrol berbasis populasi Denmark,
1997�2010. Kanker Epidemiol 2014, 38:42�47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Peningkatan farmakologis kepadatan tinggi
lipoprotein: wawasan terbaru tentang mekanisme aksi dan aterosklerosis
perlindungan. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366–373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: Lipoprotein densitas tinggi
(HDL) mengganggu jalur pensinyalan sphingosine kinase. Mungkin
mekanisme perlindungan terhadap aterosklerosis oleh HDL. J Biol Chem
1999, 274:33143-33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: Kepadatan tinggi
lipoprotein dan kanker prostat: gambaran umum. J Epidemiol 2013,
23: 313 319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
Keamanan vitamin dan mineral: kontroversi dan perspektif. racun
Sains 2010, 118:348�355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, Raja I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) PUFA meningkat dan makanan susu menurunkan prostat
risiko kanker pada perokok berat. J Nutr 2007, 137:1821�1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: Serum beta-karoten dalam hubungannya
terhadap risiko kanker prostat: Risiko Penyakit Jantung Iskemik Kuopio
Studi faktor. Kanker Nutr 2012, 64:361�367.
88. Margalit DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Stampfer
MJ, Mucci LA: Penggunaan antioksidan beta-karoten selama terapi radiasi
dan hasil kanker prostat dalam Studi Kesehatan Dokter. Int J Radiat
Oncol Biol Fisika 2012, 83:28�32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Diseret LO,
Tj�nneland A: Asupan mikronutrien dan risiko kanker prostat pada a
kelompok setengah baya, pria Denmark. Pengendalian Penyebab Kanker 2013,
24: 1129 1135.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Martin RM: Asosiasi sirkulasi retinol, vitamin E, dan 1,25-
dihydroxyvitamin D dengan diagnosis, stadium, dan grade kanker prostat.
Pengendalian Penyebab Kanker 2012, 23:1865–1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: Kekurangan folat dalam makanan menghalangi perkembangan kanker prostat
dalam model TRAMP. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2011, 4:1825-1834.
92. Collin SM: Folat dan B12 pada kanker prostat. Adv Clin Chem 2013,
60: 1 63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: Asupan folat dan risiko prostat
kanker: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Kanker Prostat Prostat
Des 2014, 17:213�219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, Bnaa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, Kolaborasi Uji Coba Perawatan Vitamin B:
Efek suplementasi asam folat pada kanker secara keseluruhan dan spesifik lokasi
insiden selama uji coba secara acak: meta-analisis data pada 50,000
individu. Lancet 2013, 381:1029-1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Diet folat dan vitamin folat dan risiko kanker prostat
dalam Studi Kohort Belanda. Pengendalian Penyebab Kanker 2012,
23: 2003 2011.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: Diet folat dan
risiko kanker dalam jaringan studi kasus-kontrol. Ann Oncol 2012,
23: 2737 2742.
97. Moreira DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: Folat serum yang tinggi dikaitkan dengan penurunan
kekambuhan biokimia setelah prostatektomi radikal: hasil dari
CARI Basis Data. Int Braz J Urol 2013, 39:312�318. diskusi 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Serum folat dan antigen spesifik prostat di
Amerika Serikat. Pengendalian Penyebab Kanker 2013, 24:1595-1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Menentang peran folat dalam prostat
kanker. Urologi 2013, 82:1197�1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Asosiasi sirkulasi dan diet
vitamin D dengan risiko kanker prostat: tinjauan sistematis dan dosis�
meta-analisis respon. Pengendalian Penyebab Kanker 2011, 22:319-340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Lagu X, Torkko KC, Kristal AR,
Peters U, Neuhouser ML: Konsentrasi serum 25-hidroksivitamin d dan
risiko kanker prostat: hasil dari Percobaan Pencegahan Kanker Prostat.
Kanker Epidemiol Biomarker Sebelum 2014, 23:1484-1493.
102. Schwartz GG: Vitamin D, dalam darah dan risiko kanker prostat: pelajaran
dari Percobaan Pencegahan Kanker Selenium dan Vitamin E dan
Percobaan Pencegahan Kanker Prostat. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelum 2014,
23: 1447 1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: MicroRNA penekan tumor, miR-100 dan -125b, adalah
diatur oleh 1,25-dihidroksivitamin D dalam sel prostat primer dan
jaringan pasien. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2013, 6:483�494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Suplementasi vitamin D3, kanker prostat risiko rendah, dan kesehatan
perbedaan. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Efek sinergis
dan mekanisme vitamin A dan vitamin D dalam menginduksi apoptosis
sel kanker prostat. Mol Biol Rep 2013, 40:2763�2768.
106. Chandler PD, Giovannucci EL, Scott JB, Bennett GG, Ng K, Chan AT, Hollis
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: Hubungan nol antara Vitamin D
dan tingkat PSA di antara pria kulit hitam dalam uji coba suplementasi Vitamin D.
Kanker Epidemiol Biomarker Sebelum 2014, 23:1944-1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Studi berbasis populasi prospektif dari
hubungan antara kadar serum 25-hidroksivitamin-D dan
kejadian kanker jenis tertentu. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya
2014, 23:1220-1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: Tingkat sirkulasi
25-hidroksivitamin D dan prognosis kanker prostat. Epidemiol Kanker
2013, 37:666-670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
Pada pria yang lebih tua, plasma 25-hidroksivitamin D yang lebih rendah dikaitkan dengan
mengurangi insiden prostat, tetapi bukan kanker kolorektal atau paru-paru.
PLoS One 2014, 9: e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Asosiasi positif
antara kadar 25-hidroksivitamin D yang beredar dan risiko kanker prostat:
temuan baru dari meta-analisis yang diperbarui. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140:1465-1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Vitamin D, musim,
dan risiko kanker prostat: studi kasus-kontrol bersarang di dalam
Studi kesehatan Norwegia. Am J Clin Nutr 2013, 97:147-154.
112. Kristal AR, Hingga C, Lagu X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Vitamin D plasma dan risiko kanker prostat: hasil dari
Percobaan Pencegahan Kanker Selenium dan Vitamin E. Epidemiol Kanker
Biomarker Sebelumnya 2014, 23:1494�1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
Beredar 25-hidroksivitamin D, protein pengikat vitamin D dan risiko
kanker prostat. Int J Kanker 2013, 132:2940�2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Kurangnya asosiasi
antara gen reseptor vitamin D FokI dan polimorfisme BsmI dan risiko kanker prostat: meta-analisis terbaru yang melibatkan 21,756 subjek. Tumor Biol 2013, 34:3189-3200115. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM. Suplementasi vitamin E dan C dan risiko kanker pada pria:
tindak lanjut pascapercobaan dalam uji coba acak Physicians Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915-923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D. Efek alfa-tokoferol dan beta-karoten
suplementasi pada kejadian kanker dan kematian: 18-tahun
tindak lanjut pasca intervensi dari Alpha-tocopherol, Beta-karoten
Studi Pencegahan Kanker. Int J Kanker 2014, 135:178�185.
117. Basu A, Imrhan V: Vitamin E dan kanker prostat: adalah vitamin E suksinat a
agen kemopreventif unggul? Nutr Rev 2005, 63:247-251.
118. Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
Leitzmann MF: Penggunaan multivitamin dan risiko kanker prostat di
Institut Nasional Kesehatan-AARP Diet dan Studi Kesehatan. Kanker J Natl
Inst 2007, 99:754-764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: Pencegahan Kanker Masyarakat Kanker Amerika
Studi II Kelompok Nutrisi: alasan, desain studi, dan baseline
karakteristik. Kanker 2002, 94:2490-2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Konsentrasi alfa-tokoferol dan gamma-tokoferol serum dan
risiko kanker prostat dalam Uji Coba Skrining PLCO: kontrol kasus bersarang
belajar. PLoS One 2012, 7:e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Tingkat alfa-tokoferol darah, gamma-tokoferol
dan risiko kanker prostat: meta-analisis studi prospektif.
PLoS One 2014, 9: e93044.
122. Mayor JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: Varian genetik yang mencerminkan status vitamin e yang lebih tinggi pada pria adalah
dikaitkan dengan penurunan risiko kanker prostat. J Nutr Mei 2014,
144: 729 733.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Vitamin E dan risiko kanker prostat:
Percobaan Pencegahan Kanker Selenium dan Vitamin E (PILIH). JAMA 2011,
306: 1549 1556.
124. Albanes D, Hingga C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Lagu X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
Thompson IM: Tokoferol plasma dan risiko kanker prostat di
Percobaan Pencegahan Kanker Selenium dan Vitamin E (PILIH). Kanker Sebelumnya Res
(Phila) 2014, 7:886-895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: Status selenium dasar dan efek selenium dan vitamin e
suplementasi pada risiko kanker prostat. J Natl Kanker Inst 2014,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Evaluasi in vitro
dan aktivitas antitumor in vivo dari kombinasi vitamin C dan K-3
melawan kanker prostat manusia. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: Asupan vitamin K dari makanan
dalam kaitannya dengan kejadian kanker dan kematian: hasil dari
kohort Heidelberg dari Investigasi Prospektif Eropa ke
Kanker dan Nutrisi (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010,
91: 1348 1358.
128. Ma RW, Chapman K: Tinjauan sistematis tentang efek diet pada prostat
pencegahan dan pengobatan kanker. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187–199.
kuis 200�182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Gray A, Gamble GD, Reid
IR: Suplemen kalsium dan risiko kanker: meta-analisis acak
percobaan terkontrol. Br J Nutr 2013, 110:1384�1393.
130. CD Williams, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Diet
kalsium dan risiko kanker prostat: studi kasus-kontrol di antara AS
veteran. Sebelumnya Chronic Dis 2012, 9:E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Kanker prostat dan diet: makanan untuk dipikirkan?
BJU Int 2011, 107:1348-1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Risiko kanker prostat lanjut dalam kaitannya dengan kadar selenium kuku.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394-1401.
133. Singh RP, Agarwal R: kemoprevensi kanker prostat oleh silibinin: bangku
ke samping tempat tidur. Mol Carcinog 2006, 45:436�442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Mekanisme molekuler yang dimediasi silibinin
kemoprevensi kanker dengan penekanan utama pada kanker prostat.
AAPS J 2013, 15:707-716.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Silibinin mencegah kanker prostat yang dimediasi sel
diferensiasi fibroblas naif menjadi fibroblas terkait kanker
fenotipe dengan menargetkan TGF beta2. Mol Carcinog 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [Epub sebelumnya]
136. Goel A, Aggarwal BB: Kurkumin, rempah emas dari safron India, adalah
chemosensitizer dan radiosensitizer untuk tumor dan chemoprotector dan
radioprotektor untuk organ normal. Kanker Nutr 2010, 62:919-930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Apoptosis oleh agen makanan untuk
pencegahan dan pengobatan kanker prostat. Kanker Relasi Endokr 2010,
17:R39�R52.
138. Heber D: Delima ellagitannins. Dalam Pengobatan Herbal: Biomolekuler dan
Aspek Klinis. edisi ke-2. Diedit oleh Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca
Raton, FL: CRC Tekan; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Studi fase II jus delima untuk pria yang sedang naik daun
antigen spesifik prostat setelah operasi atau radiasi untuk prostat
kanker. Clin Cancer Res 2006, 12:4018-4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: A acak
studi fase II ekstrak delima untuk pria dengan peningkatan PSA berikut
terapi awal untuk kanker prostat lokal. Kanker Prostat Dis Prostat
2013, 16:50-55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, Raja SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Sebuah studi neoadjuvant double-blind, acak,
efek jaringan pil POMx pada pria dengan kanker prostat sebelumnya
prostatektomi radikal. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2013, 6:1120-1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Polifenol teh hijau dan metabolitnya dalam jaringan prostatektomi:
implikasi untuk pencegahan kanker. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2010,
3: 985 993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: Teh hijau
konsumsi dan risiko kanker prostat pada pria Jepang: prospektif
belajar. Am J Epidemiol 2008, 167:71�77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: Teh
polifenol menurunkan kadar serum antigen spesifik prostat,
faktor pertumbuhan hepatosit, dan faktor pertumbuhan endotel vaskular dalam
pasien kanker prostat dan menghambat produksi pertumbuhan hepatosit
faktor dan faktor pertumbuhan endotel vaskular in vitro. Kanker Sebelumnya Res
(Phila) 2009, 2:673-682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Kemoprevensi kanker prostat manusia dengan pemberian oral
katekin teh hijau pada sukarelawan dengan intraepitel prostat bermutu tinggi
neoplasia: laporan awal dari studi bukti prinsip satu tahun.
Kanker Res 2006, 66:1234-1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
efek penghambatan pada perilaku sel metastatik dan Na(+) gerbang tegangan
aktivitas saluran pada kanker prostat tikus in vitro. Kanker Nutrisi 2014,
66: 1047 1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Penghambatan CYP17A1
aktivitas oleh resveratrol, piceatannol, dan analog resveratrol sintetis.
Prostat 2014, 74:839-851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Efek dari
resveratrol dan polifenol anggur lainnya pada proliferasi, apoptosis
dan ekspresi reseptor androgen dalam sel LNCaP. Actas Urol Esp Jul-Agustus
2014, 38:397-404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro dan in vivo
evaluasi resveratrol dan 3,5-dihydroxy-4?-acetoxy-trans-stilbene di
pengobatan karsinoma prostat manusia dan melanoma. J Surg Res
2013, 179:e141�e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Potensi terapi resveratrol: in vivo
bukti. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493�506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Resveratrol memperburuk kelangsungan hidup pada tikus SCID dengan xenografts kanker prostat dengan cara khusus garis sel, melalui efek paradoks pada jalur onkogenik. Prostat 2013, 73:754-762.
152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, campuran poliherbal, turun mengatur kelas I dan
deasetilase histone kelas II dan meningkatkan kadar p21 pada tahan kastrasi
sel kanker prostat. BMC Complement Altern Med 2014, 14:68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, kombinasi herbal
ekstrak, melemahkan pertumbuhan tumor pada model xenograft murine dari
kanker prostat. Kanker Nutr 2012, 64:749-760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend menghambat ekspresi dan
fungsi reseptor androgen dan bekerja secara sinergis dengan bicalutimide
untuk menghambat pertumbuhan sel kanker prostat. Prostat 2012, 72:244�252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
menekan pertumbuhan dan membuat peka tumor pankreas manusia untuk
gemcitabine dalam model tikus ortotopik melalui modulasi
beberapa target. Int J Kanker 2012, 131:E292�E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend pada pria dengan prostat derajat tinggi
neoplasia intraepitel: hasil uji klinis fase I. J Soc Integrasi
Oncol 2009, 7:43�51.
157. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, Katz AE: Peran Zyflamend, sebuah
herbal anti-inflamasi, sebagai agen kemopreventif potensial melawan
kanker prostat: laporan kasus. Integr Cancer There 2007, 6:74–76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Asupan buah dan sayur pada
kaitannya dengan kanker prostat pada pria Iran: studi kasus-kontrol.
Kanker Asia Pac J Sebelumnya 2014, 15:5223�5227.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Asupan dan risiko sayuran silangan
kanker prostat: meta-analisis. Int J Urol 2012, 19:134�141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Asupan sayur dan buah setelahnya
diagnosis dan risiko perkembangan kanker prostat. Kanker Int J 2012,
131: 201 210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr: Sayuran allium dan risiko kanker prostat: a
studi berbasis populasi. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648-1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Kanker prostat dan konsumsi sayuran.
Mol Nutr Makanan Res 2009, 53:201�216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: Sebuah double-blind,
uji coba acak terkontrol plasebo yang mengevaluasi efek a
suplemen makanan utuh kaya polifenol pada perkembangan PSA pada pria
dengan kanker prostat-studi Inggris NCRN Pomi-T. Kanker Prostat Prostat
Des 2014, 17:180�186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Lycopene menghambat proliferasi
sel tumor prostat manusia yang bergantung pada androgen melalui aktivasi
Jalur PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23:8-17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Efek dari
likopen pada ekspresi protein pada epitel prostat primer manusia
sel. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Prostat
karsinogenesis dalam N-metil-N-nitrosurea (NMU)-testosteron-diperlakukan
tikus yang diberi makan bubuk tomat, likopen, atau diet terbatas energi. J Natl
Kanker Inst 2003, 95:1578-1586.
167. Konijeti R, Henning S, Moro A, Sheikh A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
Kata JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Kemoprevensi prostat
kanker dengan likopen dalam model TRAMP. Prostat 2010, 70:1547-1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: Calon
studi produk tomat, likopen, dan risiko kanker prostat. J Natl
Kanker Inst 2002, 94:391-398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Likopen diet, angiogenesis, dan kanker prostat: prospektif
studi di era antigen spesifik prostat. Kanker J Natl Inst 2014,
106: djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: Menurunkan risiko kanker prostat pada pria dengan peningkatan likopen plasma
tingkatan: hasil analisis prospektif. Kanker Res 1999, 59:1225-1230.
171. Kristal AR, Hingga C, Platz EA, Lagu X, Raja IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: Konsentrasi likopen serum dan risiko kanker prostat:
hasil dari Percobaan Pencegahan Kanker Prostat. Epidemiol Kanker
Biomarker Sebelumnya 2011, 20:638�646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Perkotaan
DA, Crawford ED, Hayes RB: Sebuah studi prospektif likopen dan tomat
asupan produk dan risiko kanker prostat. Biomarker Epidemiol Kanker
Sebelumnya 2006, 15:92�98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Hong
GM, Borro M, Simmaco M: Konsentrasi likopen prostat yang rendah adalah
terkait dengan perkembangan kanker prostat pada pasien dengan derajat tinggi
neoplasia intraepitel prostat. Int J Mol Sci 2014, 15:1433�1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Efek suplementasi likopen pada pasien
dengan kanker prostat lokal. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881�885.
175. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: Kerusakan DNA oksidatif pada prostat
pasien kanker yang mengonsumsi makanan pembuka berbahan dasar saus tomat sebagai makanan utuh
intervensi. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872-1879.
176. van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Yuan L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M. Efek antioksidan likopen dalam
Pria Afrika-Amerika dengan kanker prostat atau hiperplasia prostat jinak:
uji coba terkontrol secara acak. Kanker Sebelumnya Res (Phila) 2011, 4:711�718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: Kopi
konsumsi dan risiko kanker prostat: bukti lebih lanjut untuk kebalikannya
hubungan. Nutr J 2012, 11:42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: Konsumsi kopi dan risiko kanker prostat
dan kemajuan dalam Studi Tindak Lanjut Profesional Kesehatan. J Natl
Kanker Inst 2011, 103:876-884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Park Y, Sinha R: Kopi
konsumsi dan risiko kanker prostat secara keseluruhan dan fatal di
NIH-AARP Diet dan Studi Kesehatan. Pengendalian Penyebab Kanker 2013, 24:1527-1534.
180. Arab L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Kopi
konsumsi dan agresivitas kanker prostat di antara Afrika dan
Kaukasia Amerika dalam studi berbasis populasi. Kanker Nutrisi 2012,
64: 637 642.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Asosiasi penggunaan daging dan kopi dengan kanker
usus besar, payudara, dan prostat di antara orang-orang Masehi Advent Hari Ketujuh:
hasil awal. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: Diet, penggunaan tembakau, dan kanker prostat yang fatal: hasil
dari Studi Kelompok Persaudaraan Lutheran. Kanker Res 1990,
50: 6836 6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Konsumsi kopi dan risiko
kanker prostat: meta-analisis studi kohort prospektif.
Karsinogenesis 2014, 35:256-261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M. Meta-analisis membandingkan Mediterania dengan rendah lemak
diet untuk modifikasi faktor risiko kardiovaskular. Am J Med 2011,
124:841�851. e842.
185. Kapiszewska M: Rasio konsumsi sayuran terhadap daging sebagai relevan
faktor penentu diet pencegahan kanker. Mediterania versus
negara-negara Eropa lainnya. Forum Nutr 2006, 59:130-153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Diet Mediterania dan risiko kanker prostat dan kematian di Health
Studi Tindak Lanjut Profesional. Euro Urol 2014, 65:887�894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Pola makanan
diidentifikasi menggunakan analisis faktor dan risiko kanker prostat: kontrol kasus
belajar di Australia Barat. Ann Epidemiol 2008, 18:364�370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Epidemiologi internasional prostat
kanker: distribusi geografis dan tren sekuler. Mol Nutr Makanan Res
2009, 53:171-184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, Bahasa Inggris DR, Hopper JL, Giles GG:
Pola diet dan risiko kanker prostat. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya
2009, 18:3126-3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Pola diet dan prostat
risiko kanker dalam Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional
Kohort Studi Epidemiologi Tindak Lanjut. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelumnya
2004, 13:71-77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: Pola diet dan risiko
kanker prostat pada pria AS. Biomarker Epidemiol Kanker Sebelum 2006,
15: 167 171.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Ornish D. Gaya hidup dan kualitas hidup terkait kesehatan
pria dengan kanker prostat dikelola dengan pengawasan aktif. Urologi
2006, 67:125-130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Diet
modifikasi pada pasien dengan kanker prostat pada pengawasan aktif: a
acak, studi kelayakan multisenter. BJU Int 2008, 101:1227�1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Demark-Wahnefried W: Hubungan antara faktor gaya hidup dan kualitas
kehidupan di antara kanker payudara, prostat, dan kolorektal jangka panjang yang lebih tua
selamat. Kanker 2009, 115:4001-4009.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Hamilton RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: Membedah hubungan antara sindrom metabolik
dan risiko kanker prostat: analisis kohort klinis besar. Euro Urol 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [Epub sebelumnya]
196. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D. Pengaruh sindrom metabolik dan komponennya
pada risiko kanker prostat: meta-analisis. J Endokrinol Invest 2013,
36: 132 139.
197. Departemen Pertanian AS dan Departemen Kesehatan AS dan
Layanan Kemanusiaan. Pedoman Diet untuk Orang Amerika, 2010. Edisi ke-7.
Washington, DC: Kantor Percetakan Pemerintah AS, Desember 2010.
Tutup Akordeon
Informasi di sini tentang "Kanker Prostat, Nutrisi Dan Intervensi Diet" tidak dimaksudkan untuk menggantikan hubungan pribadi dengan profesional perawatan kesehatan yang berkualifikasi atau dokter berlisensi dan bukan merupakan saran medis. Kami mendorong Anda untuk membuat keputusan perawatan kesehatan berdasarkan penelitian dan kemitraan Anda dengan profesional perawatan kesehatan yang berkualifikasi.
Informasi Blog & Ruang Lingkup Diskusi
Lingkup informasi kami terbatas pada Chiropractic, musculoskeletal, obat-obatan fisik, kesehatan, kontribusi etiologis gangguan viscerosoma dalam presentasi klinis, dinamika klinis refleks somatovisceral terkait, kompleks subluksasi, masalah kesehatan sensitif, dan/atau artikel, topik, dan diskusi kedokteran fungsional.
Kami menyediakan dan menyajikan kerjasama klinis dengan para ahli dari berbagai disiplin ilmu. Setiap spesialis diatur oleh ruang lingkup praktik profesional mereka dan yurisdiksi lisensi mereka. Kami menggunakan protokol kesehatan & kebugaran fungsional untuk merawat dan mendukung perawatan cedera atau gangguan pada sistem muskuloskeletal.
Video, postingan, topik, subjek, dan wawasan kami mencakup masalah, masalah, dan topik klinis yang terkait dengan dan secara langsung atau tidak langsung mendukung ruang lingkup praktik klinis kami.*
Kantor kami telah berusaha secara wajar untuk memberikan kutipan yang mendukung dan telah mengidentifikasi studi penelitian yang relevan atau studi yang mendukung postingan kami. Kami menyediakan salinan studi penelitian pendukung yang tersedia untuk dewan pengawas dan publik atas permintaan.
Kami memahami bahwa kami mencakup hal-hal yang memerlukan penjelasan tambahan tentang bagaimana hal itu dapat membantu dalam rencana perawatan atau protokol perawatan tertentu; oleh karena itu, untuk membahas lebih lanjut materi pelajaran di atas, jangan ragu untuk bertanya Dr Alex Jimenez, DC, atau hubungi kami di 915-850-0900.
Kami di sini untuk membantu Anda dan keluarga Anda.
Berkah
Dr. Alex Jimenez IKLAN, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
email: pelatih@elpasofungsionalmedicine.com
Lisensi sebagai Doctor of Chiropractic (DC) di Texas & New Mexico*
Lisensi Texas DC # TX5807, Lisensi New Mexico DC # NM-DC2182
Berlisensi sebagai Perawat Terdaftar (RN*) in Florida
Lisensi Florida Lisensi RN # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Status Kompak: Lisensi Multi-Negara: Berwenang untuk Praktek di Status 40*
Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Kartu Bisnis Digital Saya
